目的构建唾液酸合成酶基因1（neu B1）失活、脂多糖（LPS）中唾液酸（SA）缺失的空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，Cj）O：19 突变株，以确认Cj LPS中，含SA基团的终端GM1样结构在Cj相关格林-巴利综合征（GBS）发病机理中的关键作用。方法从已有neu B1基因失活的Cj肠炎相关菌株O：2 DNA中，将含卡那霉素抗性基因（KmR cassette）的neu B1突变片段-neu B1：KmR克隆到pGEM-T载体，形成突变载体pGEM-neu B1；KmR进一步转化到与GRS相关的CjO：19野生株，获得CjO：19突变株，行PCR和RT-PCR鉴定。SDS-PAGE分析Cj LPS过碘酸,间苯二酚和酸性茚三酮反应法分别检测 Cj LPS中SA。霍乱毒素B亚单位（CTB）结合反应检测Cj菌体裂解物及LPA中神经节苷脂GM1模拟结构。最后以突变株及其同源野生株LPS为抗原分别免疫豚鼠，第5周取坐骨神经原纤维分离。结果neu B1基因突变片段-neu B1：KmR成功克隆到pGEM-T载体中，进而构建得neu B1基因失活的Cj突变株。后者LPA已丧失SA基团且不能与CTB结合，表明其菌体裂解物和LPS中已不存在GM1模拟结构。野生株LPS免疫组中，17.3%的坐骨神经原纤维发生免疫性损伤，明显高于PBS对照组（1.6%）和突变株LPS免疫组（2.4%）；而突变株LPS免疫组与PBS对照组间差异无统计学意义。结论成功构建neu B1基因失活的Cj O：19突变株，其LPS已缺失野生株所具有的SA基团及与GM1的分子模拟特性，且不能再诱导活体动物的周围神经免疫性损伤，有力证实了关于Cj LPS诱发GBS的分子模拟推论，SA是该交叉免疫反应中抗原的重要成分。