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陈宝安
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期刊论文
蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究
白血病·淋巴瘤，2005，14（1）：7～9，-0001，（）：
目的探讨蛋白激酶C（protein kirmse C，PKC）在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用。方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平，并观察了柔红霉素（daunomycin. DNR）以及耐药调节剂粉防己碱（tetrandrine. Tet）、屈洛昔芬（droloxifene，Dro1）单独或联合应用后细胞PKC活性的变化。结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562，有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性，联合应用有显著协同性。1g/mL DNR可显著下调K562细胞的PKC活性，部分下调K562/A02细胞的PKC活性，有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用。结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药（nmlfidrug resistance. MDR）的形成，Tct、Drol逆转K562/A02细胞的MDR 可能与下调其PKC活性有关。
【免责声明】以下全部内容由[陈宝安]上传于[2009年01月19日 16时42分30秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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