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董兆君
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期刊论文
高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca2+/CaMPKII活性抑制机理
中国公共卫生，2002，18（1）：89～90，-0001，（）：
目的探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2+/CaM PKⅡ活性抑制机理。方法本实验采用放射免疫技术，观察模拟4000m高原缺氧复合梭曼中毒后12，24.48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca2+/CaM-PKII）活性的变化影响。结果高原缺氧复合棱曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；而钙通道拮抗剂尼莫地平（Nimodipine）可对抗这种改变。结论CaM、Ca2+/CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用。
【免责声明】以下全部内容由[董兆君]上传于[2009年11月16日 12时29分48秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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