目的探讨口服诱导免疫耐受对主动性Heymann肾炎（AHN）的防治作用及机制。方法6～8周龄Wistar雌性大鼠30只平均分3组，AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠分别予PBS、FxlA灌胃，然后皮下免疫FxlA/CFA，同时设正常对照组。观察大鼠迟发性超敏反应（DTH）、肾组织的病理变化、尿蛋白水平，并用Sandwich ELISA法和免疫组化染色分别观察大鼠脾淋巴组织和肾小球内核因子NF-KB p65的活化。结果与正常对照组大鼠比较，AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠迟发性超敏反应均明显增强，肾小球基底膜（GBM）明显增厚、尿蛋白水平明显增多，肾小球内和脾淋巴组织NF-KB p65的活化明显增加，但与AHN模型组比较，口服诱导免疫耐受组DTH明显减低，尿蛋白水平减低，肾组织病变程度和NF-KB p65的活化程度有所减轻，差异有显著性（P<0.01）；肾小球内NF-KB p65的阳性细胞数与脾淋巴组织NF-KB p65活性和肾小球基底膜厚度呈明显的直线正相关（P<0.05）。结论口服诱导免疫耐受臧轻了AHN肾小球的病理损害，可能与口服诱导免疫耐受对脾淋巴细胞和肾小球内细胞NF-nB p65的活化的抑制作用有关。