目的：研究衰老大鼠记忆行为、自由基含量和CA1区细胞超微结构的特征以及衰老所致记忆减退的神经生物学机制。方法：雄性SD大鼠40只，青年和老年组各20只。应用Morris水迷宫测量大鼠空间记忆水平，分光光度计测量海马组织蛋白质的含量；巴比妥酸还原法测定海马脂质过氧化物含量；透射电镜观察海马CA1区锥体细胞的形态；体视学分析细胞内粗面内质网和线粒体的面数密度。结果：较之青年大鼠，衰老大鼠寻找平台的潜伏期延长（38与12s，t=8.04，P<0.01）；跨平台次数的百分比减少（50%与82%，t=10.17，P<0.05）。海马脂质过氧化物（146.2与178.4nmol/g，t=5.61，P<0.01）、组织总蛋白（127.9与168.8g比较，t=8.25，P <0.01）和非水溶性蛋白（21.1与34.3μg比较，t=9.53，P<0.01）的含量增高；海马CA1区250tzm锥体细胞的数量（51.9与40.7个比较，t=6.55，P<0.01）、核仁体积（5.34与4.02m3，t=7.71，P <0.01）、粗面内质网面密度（1.47与0.94，t=6.55，P <0.01）减少。结论：海马CA1区锥体细胞的退行性变化是衰老致记忆减退的原因之一，而过量的脂质过氧化物可能是导致锥体细胞变性的原因。