[目的]探讨在三氧化二砷（As203）抑制急性早幼粒白血病细胞（NB4）生长并诱导其凋亡过程中，c-junN端激酶（c-junN-terminalkinase，JNK）信号传导通路的作用。[方法]用3H-胸腺疃啶掺人试验和DNA梯形电泳证明As2O3，的抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用。加入或不加入各种信号通路抑制剂的细胞暴露于As2O3后，提取蛋白质与不同的抗体杂交。[结果]8μmol/LAs203，作用于NB4细胞48h．3H-胸腺嘧啶掺人率下降60%，与2μmol/L相比，差异有显著性P<0.01）。且可产生最大程度的DNA断裂。JNK的活化在As2O3作用后lOmin即可产生．2h后逐渐减少，Caspase 的活化在AS203作用后8h可产生。特异性的JNK通路抑制剂可阻断As203诱导的JNK、Caspase活化，而Caspase抑制剂只能抑制Caspase活化，不能抑制JNK的话化。[结论]As203可抑制NB4细胞生长并诱导其凋亡，其过程是由活化的JNK及其下游的Caspase介导。提示JNK途径的激活可能是肿瘤治疗的重要方向。