探讨异性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂罗非昔布（rofecoxib)延缓肾大部切除大鼠进生性肾损害的机制。方法将大鼠随机分为假手术组、肾大部分切除（SNX）、罗非昔布组、吲哚美组、氯沙坦组、罗非昔而与氯沙坦合用组，第组6只。6周后后检测大鼠血压、悄蛋白及组化的方法检测纤维连接蛋白（FN）表达，逆转录-聚全印迹法检测肾皮质COX-2、COX-1、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）及血管紧张素1型受体（AT1）的表达。结果与假手术组相比，XNX组大鼠尿白及肾皮质COX-2的表达与尿TXB2排汇明显增多，COX-1表达无明显变化：系统血压及AngII浓度明显增高，肾皮质TβRI及TβRII的mRNA及PAI-1和ATI的表达显著上调，肾小球硬化指数及小管间质损伤指数增高。罗非昔布能明显减速轻蛋白尿（P＜0.05）、肾皮质TβRI、TβRII的mRNA及PAI-1的表在；较SNX组分别下调36.44%、45.02%和31.16%，与氯沙坦作用相当。吲哚美组大鼠尿蛋白排汇及肾小球三硬华指数较肾大部切孤芳自赏组降低，便肾小管间质损伤指数增高。罗非昔布和吲哚美组大鼠血压幸免无明显降低。罗非昔布和氯沙坦合组尿蛋白较单用组更低，但差异无统计学意义。结论特异性COX-2抑制剂罗非昔布通过部分抑制COX-2的活性，调整肾内活跃的肾素血管紧张素系统，下调TβRI、TβRII、mRNA及PAI-1的表达，从布减轻蛋折尿，延缓肾小球硬化及小管间质纤维化，其确切的机制尚待进一步研究。