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钱桂生
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期刊论文
大鼠缺氧肺动脉高压模型肺组织信号转导与转录激活因子的表达
中华内科杂志，2003，42（11）：768～772，-0001，（）：
目的 通过观察大鼠常压缺氧肺动脉高压模型肺组织信号传导与转录活化因子（STATs）的表达水平，探讨其在低氧性肺动脉高压（HPH）形成过程中参与的可能机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只，随机分为缺氧组和健康对照组，缺氧组大鼠复制HPH模型。用逆转录（RT）-聚合酶链反应（PCR）和Northern hlot检测2组大鼠肺组织STATsmRNA的表达水平，免疫组化检测大鼠肺组织STATs蛋白的含量。结果RT-PCR扩增显示，缺氧1周大鼠肺组织STAT 1、STAT 2、STAT 3、STAT 5 mRNA表达水平升高，缺氧2周表达水平最高，缺氧3周表达水平降低，但明显高于健康对照组；且缺氧2周的表达水平高于其他缺氧时间（P<0. 05）；STAT 4未检出。Northern blot显示，缺氧2周大鼠肺组织STAT 1、STAT 3、STAT 5 mRNA表达高于其他缺氧时间（P<0.01）。缺氧3周大鼠肺组织STAT 3和STAT 5组化染色可见，肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞及巨噬细胞的胞核呈紫蓝色；图像定量分析显示，缺氧3周大鼠肺组织STAT 3和STAT 5蛋白表达含量最高，缺氧4周含量降低.但仍高于健康对照组（P<0.01）。结论大鼠常压缺氧肺动脉高压模型肺组织STATs mRNA和蛋白表达增高，提示STAT可能参与了HPH的发病机制。
【免责声明】以下全部内容由[钱桂生]上传于[2009年11月08日 14时21分47秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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