目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血。再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶（nNOs）表达的影响及其可能的脑保护机制。方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（S组，n=6）；缺血一再灌注组（I-R组，n=36）；异丙酚干预组（P组，n=36）。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组：1h亚组、3h亚组、6h亚组（n=12）。采用右侧大脑中动脉线栓法（MCAI）建立大鼠局灶性脑缺血一再灌注模型。S组行假手术操作，但不行线栓法阻断血流及药物干预；I-R组于缺血2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水（1mg/kg）；P组于缺皿2h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚（1mg/kg）。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分；分别于各再灌注时间点断头取脑组织，TTC染色法测定脑梗死灶（n=6）；苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理学变化（n=6）；免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达（n=6）。结果 与I-R组比较，P组神经学功能评分降低（P<0.05）。在I-R组内，与1h亚组比较，3h亚组和6h亚组脑梗死灶明显增大（P<0.05）；P组3h亚组、6h亚组与I-R组同时间亚组比较，脑梗死灶减小（P<0.05）。S组神经细胞结构完整；I-R组神经细胞结构破坏，有核分裂及核溶解；与I-R组比较，P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOs蛋白表达；在I-R组内，nNOS蛋白在1h亚组表达升高，在3h亚组表达到高峰，6h亚组与3h亚组比较表达降低（P<0.05）；P组3h亚组、6h亚组与l-R组同时间亚组比较，nNOS蛋白表达减少（P<0.05）。结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血。再灌注后nNOs蛋白的表达，可能是其脑保护作用机制之一。