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期刊论文
SO2衍生物对大鼠神经元和心几细胞几种离子通道的影晌
生态毒理学报,2006,1(2):123~134,-0001,():
为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO:衍生物(NaHSO,和Na2S0,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响。结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CAl区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK 的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA 的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程。(2)SO2 衍生物显著增大鼠背根节神经元钠电流(TTX-s钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2 衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(Toca)和延迟整流钾电流(Ik),不影响TOCA的激活过程,但可使Ik的激活曲线向超极化方向移动,促进Ik的激活。另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCa的失活。(3)SO:衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L一型钙电流(Ica,L),使Ica.L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(I50),使I50的激活曲线向超极化方向移动,促进I50的激活过程,但可使I50的失活曲线向去极化方向移动,延迟I50的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK),但不影响其反转电位。结果表明,SO:衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血管系统产生不利影响。提示大气SO:污染可能与神经系统和心血管系统疾病的发生有关。
【免责声明】以下全部内容由[桑楠]上传于[2011年04月26日 09时35分51秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。
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