采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29 个rVLM压力反射敏感神经元中，20个神经元在30、60 和90 nA 的电流微电泳大鼠ADM (rADM)过程中，放电频率由(10.8±2.7) spikes/s分别增加到(14.6±3.6)、(19.8±4.7)和(31.9±6.4) spikes/s(P<0.05，n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM (human ADM, hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度，比正常放电频率仅增15.4％ [(11.4±2.5) sipkes/s, P<0.05, n=10]，而降钙素基因相关肽1 (CGRP1)受体阻断剂hCGRP (8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中，10个神经元的放电频率在10、20 和40 nA 电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa 过程中放电减少，由正常的(10.1±3.5)spikes/s分别减少为 (7.5±2.5)、(5.3±2.1)和(3.1±1.4) spikes/s (P<0.05, n=10)。在微电泳7-NiNa 过程中同时微电泳rADM，则rADM增加神经元放电频率的效应减弱，增加幅度为基础水平的17％ [(6.2±1.9) spikes/s]。8个神经元在10、20 和40 nA电流微电泳诱导型NOS 抑制剂(iNOS) aminoguanidine (AG)过程中放电频率由(11.5±5.1) spikes/s 增加到(17.8±5.6)、(22.5±6.3)和(29.1±6.4) spikes/s (P<0.05, n=8)，rADM 与AG 同时微电泳时，AG对rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示，rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS 的NO作用于压力反射敏感神经元，使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。