目的：探讨已酮可可碱（PTX）对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间持平滑肌肌动蛋折（α-SMA）表达的影响，并在体外研究其对肾小管上皮细胞转分化及其对Smad7表达的作用。方法：将实验大鼠分为假手术组、UUO对照组和UUO+PTX治疗组。用免疫组化法测定各组动物肾组织α-SMA表达。体外培养的人肾上皮细胞（HK-2），经TGF-β1及PTX干预后，用蛋折印迹检测α-SMA和Smad7表达，用ELISA检测培养上清中I型胶原含量。结果：假手术组大鼠明组织仅血管壁α-SMA免疫染色阳性。UUO对照组第3d、第14d，α-SMA表达程度分别为（2.90±0.71）%、（8.50±0.97）%、（17.9±2.70）%，PTX治疗组则分别为（2.70±0.62）%、（6.90±0.83）%、（13.8±1.9）%，术后第7d（P<0.05）、第14d（P<0.01）两组有统计学差异。TGF-β1（8ng/ml）刺激HK-2细胞72h后，α-SMA表达强度为（87.7±7.0）%，培养上清中I型胶原浓度为（2560.49±95.03）ng/ml；而加入PTX10、50、100、300、500μg/ml干预72h后，α-SMA表达强度（F=174.998，P<0.001）和培养上清中的I型胶源（F=460.883，P<0.001）呈浓度依赖性减少。 在TGF-β1刺激前24h、TGF-β1刺激后0h、12h、24h、36h或48h后分别加入PTX（500μg/ml），α-SMA表达强度（F=144.131，P<0.001）和培养上清中的I型胶原（F=444.557，P<0.001）则呈时间依赖性减少。TGF-β1刺激的同时，分别入入PTX10、50、100、300、500μg/ml干预72h后，Smad 7表达强度分别为（50.6±3.1）%、（49.4±2.9）%、（48.9±2.5）%、（51.4±1.8）%、（49.5±3.0）%，与阳性对照组（46.9±3.5）%比较无统计学差异（P>0.05）。结论：（1）PTX可减少UUO大鼠肾间质α-SMA表达；（2）在体外，PTX可抑TGF-β1诱导的肾小管上皮细胸转分化，该作用与Smad 7表达无关，其机制有待于进一步研究。