目的 观察异丙酚预先给药对缺氧复氧鼠脑神经元神经细胞活力、一氧化氮（NO）产量、热休克蛋白（Hsp70）和Hsp70 mRNA表达的影响，探讨异丙酚有无脑保护作用及其机制。方法培养12d的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：Ⅰ组（正常对照组）；Ⅱ组（缺氧复氧组）；Ⅲ组（14μmol/L异丙酚预处理组）；Ⅳ组（56μmol/L异丙酚预处理组）。Ⅲ组和Ⅳ组于缺氧前1h分别换入含有14μmol/L和56μmol/L异丙酚的培养液，随后置入95%N2+5%C02培养箱中缺氧30min。四组于复氧的1、2、4、6、24h（分别记为T1、T2、T4、T6、T24）分别用MTT（改良四甲基偶氮唑盐）细胞酶学分析法和硝酸还原酶法测定神经元神经细胞活力（用OD值表示）和NO产量，同时四组于复氧的1、3、8、24、48、72h分别用原位杂交法和免疫组化法观察Hsp70 mRNA及Hsp700阳性细胞百分率。结果 与Ⅰ组相比，Ⅱ组L1-24各时点OD值降低；Ⅲ组、Ⅳ组T1、T2时点OD值升高；与Ⅱ组相比，Ⅲ组、Ⅳ组OD值均升高；Ⅲ组、Ⅳ组间差异无显著性。在T1、T2及T4时点，与Ⅰ组相比，Ⅱ组NO产量增高；与Ⅱ组相比，Ⅲ组、Ⅳ组NO产量降低；Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅲ组与Ⅳ组间差异无显著性。与Ⅰ组相比，Ⅱ组Hsp70mRNA及Hsp70阳性细胞百分率增高，且开始增高的时间分别为3h和8h，高峰时间分别为24h和48h；与Ⅰ组相比，Ⅲ组、Ⅳ组Hsp70 mRNA阳性细胞百分率高峰提前至8h；Ⅲ、Ⅳ组间差异无显著性；与Ⅱ组和Ⅲ组相比，Ⅳ组Hsp70高峰提前至24h，而Ⅲ组与Ⅱ组差异无显著性。结论 异丙酚预先给药可抑制缺氧复氧引发的神经细胞活力降低，减轻神经细胞的缺氧复氧性损伤，这可能与异丙酚可抑制NO产量增高及分别从转录和翻译两个水平诱导鼠脑神经元Hsp70 mRNA和Hsp70的表达高峰提前有关。