实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞（BAECs）作为模型，观察17β2雌二醇（E2）、E2BSA 对BAECs中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的快速激活作用，并探讨了丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在其中的作用。结果显示，不同浓度的E2（01001-1μmol/L）作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS；0101μmol/L 浓度的E2作用于BAECs，5min即能激活eNOS，15min达到最大效应，随后eNOS快速失活；E2BSA（1715ng/ml）作用于BAECs，15min同样可激活eNOS。E2、E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体（ER）拮抗剂tamoxifen（011μmol/L）或MAPK激酶特异抑制剂PD98059（50μmol/L）所阻断。放线菌素D（25μg/ml）不能阻断E2、E2BSA对eNOS的激活作用。E2（0101μmol/L）、E2BSA（1715ng/ml）作用于BAECs15min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达，而对p42/p44MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2、E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示，BAECs膜上可能存在膜雌激素受体（membrane estrogen receptor, mER），E2、E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS。