【目的】观察β体（β-AR）阻滞剂（美托洛尔）及α1受体（α1-AR）阻滞剂（哌唑嗪）对急性心肌梗死后心室肌α1-AR密度变化及心室有效不应期离散度（VERP-D）的影响。【方法】健康成年雄性新西兰兔24只，随机分成4组，每组各6只：正常对照组、安慰剂组、美托洛尔组、哌唑嗪组。建立急性心肌梗死模型，自术后第1天起，各组分别予相应药物口服，疗程7d。疗程结束后再次开胸，用S1S2负向扫描法测定VERP-D，然后取心室肌组织，检测心室正常区、缺血区α1-AR、以及β-AR密度。【结果】①心肌梗死后安慰剂组心室肌缺血区和正常区α1-AR及β-AR均上调（P<0.01）；②美托洛尔组上述区域α1-AR及β-AR仍上调（P<0.01），但在正常区α1-AR上调幅度大于安慰剂组（P<0.01），β-AR上调幅度则缩小（P<0.05）；③哌唑嗪组上述区域α1-AR下调（P<0.01），β-AR虽上调，但与安慰剂组比较上调幅度无明显变化（P>0.05）；④心肌梗死后心室肌组织VERP-D增大（P<0.01），口服美托洛尔或哌唑嗪均可使VERP-D增大的幅度缩小（P<0.01），但两者之间的差别无统计学意义（P>0.05）。【结论】心肌梗死后心室肌组织α1-AR活性增强；缺血状态下应用β受体阻滞剂可能会使心肌α1-AR功能进一步亢进，参与心肌梗死后一系列病理生理过程；美托洛尔或哌唑嗪可使兔实验性心肌梗死后VERP-D增大幅度缩小。