目的 观察酪氨酸蛋白激酶（TPK）、蛋白激酶C（PKC） 和磷酯酰肌醇-3-激酶（PI-3K）特异性抑制剂（Tyrphostin-25、D-sphingosine 和Wortmannin）分别特异性抑制TPK、PKC和PI-3K后，对小鼠脾CD4+T 淋巴细胞经虫卵可溶性抗原（SEA）诱生IFN-γ和L-4 的表达水平及对Th1/Th2免疫偏移的影响。方法 分别于小鼠感染日本血吸虫后0、4、8 和12 周，用单克隆抗体分离脾CD4+T淋巴细胞体外培养，并进行细胞信号转导抑制试验，用EL ISA 夹心法和硝酸还原酶法分别测定小鼠脾CD4+ T 淋巴细胞体外培养上清IFN-γ、L-4 和一氧化氮（NO）表达水平。结果 Tyrphostin-25 对IFN-γ和L-4 水平的抑制作用均非常显著（P<0.01），D-sphingosine 主要影响L-4 的表达（P<0.01），而Wortmannin 则主要影响IFN-γ的表达（P<0.01），对反映Th1/Th2 免疫平衡的Th2 分化指数分析表明，D-sphingosine 可使Th2 免疫应答优势减弱，而Wortmannin 则可使Th2 免疫应答优势增强。对脾CD4+ T 淋巴细胞培养上清NO 水平检测结果显示，NO 水平动态与IFN-γ相一致，NO 水平主要受TPK 抑制剂Tyrphostin-25 和PI-3K 抑制剂Wortmaninn 的影响，结合该两种信号分子抑制剂对Th1/Th2 细胞因子表达水平的作用结果分析，进一步证明了上述作用。结论 干预细胞信号转导可调节日本血吸虫特异性Th1/Th2 细胞因子表达水平及Th1/Th2 免疫偏移，为探索控制日本血吸虫虫卵肉芽肿病变的潜在新途径提供了实验依据。