目的筛选和鉴定培养的人肾小球系膜细胞（Mscj在血管紧张素Ⅱ（Angiotcnsin 1I，AngⅡ）作用下，产生以纤连蛋白（Fibronectin．FN）为代表的细胞外基质成分的过程中上调表达的基因，寻找AngII致细胞外基质堆积作用的相关基因，为探讨AngU在肾小球硬化发展过程的分子机制奠定基础。方法人MsC经Angn（10柚mol/L）刺激24h后，采用抑制性消减杂交（suppressfonsubtractive hybrJdiznlion,SSH）获得Angll描关的差异表达的eDNA，经纯化克隆到pGEM-Teasy Vector并转化大肠杆菌；随机选择120个克隆，经厦向Nortbern筛选上调表达的基因eDNA片段，并肚orthern杂交验证，然后进行DNA序列测定和同源性比较。采用5。一和3'-RACE及长距离PCR的方法获得新基因的全长eDNA。结果在120个随机选择的克胯中，反向Northern结果表明有55个克隆表达明显上调。挑选其中2十克隆进甜DNA序列测定，结果品示18个为独立的基必片段序列（有两个序列为双拷贝），其中15个为已知基冈，包括细胞外基质成分：如IIItd～板反应素I、I型胶原2；细胞骨架及结合蛋白：如平滑肌肌动蛋白d、钙凋蛋白I、1一胞浆型肌动蛋白等；合成和代谢相关蛋白：如醛缩酶A、延长因子1．1、arnesyl pyrophosphate synthetase等；噩白分解相关蛋白：如组织蛋白酶、泛索蛋白连接酶等。3个克隆（克隆104、52、46）与已知序列没有明品同源性，提示为新基因。3个新基因分别命名为AngRem（AngiolensinⅡrelated gencinmesaagial cells）104、AngRcm52、1gRein46,GenBank登录号分别为Ab367870、AY040225、AY040224。结论对已知基冈的分析表明，AngII对细胞外基质具有双重作用，即：既刺激培养的人Msc细胞外慕质成分表达上凋。也通过刺激PAl-I等分子的表达而抑制细胞外基质成分的降解。此外，我们还发现了目前尚未报告的与Angll对MaC的生物学效应一细胞外基质堆积和增生等作用辛H关的基四（包括3个新基因）。为揭示AngII介导的MsC在肾小球硬化进展过程的可能分子机制提供了新的线索。