背景与目的：死亡相关蛋白激酶DAPKl失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子，过表达的DAPKl可以诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤转移，但抑制转移的机制尚未完全清楚。本文探讨DAPKl基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制。方法：利用基因重组技术构建含DAPKl基因开放读码框（ORF）的真核表达载体pcDNA3.1-DAPKl，用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGcL3细胞系。检测转染后PGCL3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化。同时检测了胶原酶活性，p53，bcl-2基因表达的变化。结果：转染DAPKl基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓；体外软琼脂克隆形成率下降P<0.05；pcrDNA3.1-DAPKl转染组体外侵袭能力是空白组的68.5%。而pcDNA3.1转染组是空白组的88.0%；pcDNA3.1-DAPKl转染组运动能力是空白组的87.3%。pcDNA3.1转染组是空白组的95.7%；pcDNA3.1-DAPKl转染组粘附能力是空白组的62.7%。pcDNA3.1转染组是空白组的91.2%；各组的胶原酶变化不明显；pcDNA3.1-DAPKl转染组p53基因表达升高。bcl-2基因下调。结论：DAPKl基因的过表达可以在-定程度上逆转PGCl3细胞的恶性表型。使PGCl3细胞生长受抑制。体外侵袭、运动和粘附能力下降。p53基因表达的上调及bcl-2基因表达下调。这些变化是DAPKl抑制非小细胞肺癌转移的可能原因。