Digitoxigenin-3-beta-glucoside通过死亡受体途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡

夏明钰; 刘婷婷; 韩娜; 殷军; 池岛乔

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Digitoxigenin-3-beta-glucoside通过死亡受体途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡

首发时间：2013-03-13

夏明钰 ^{1
2}
夏明钰,（1975-），女，副教授，主要研究方向：抗肿瘤药理.
刘婷婷 ^{3
4} 韩娜 ⁵ 殷军 ⁵
殷军（1965-），女，教授，主要研究方向：中药资中药与天然药药效成分、质量控制及生物转化研究
池岛乔 ⁴
池岛乔（1947-），男，教授，主要研究方向：抗肿瘤药理

1、沈阳药科大学生命科学与生物制药学院，沈阳 110016
2、沈阳药科大学中日医药研究所，沈阳 110016
3、沈阳药科大学生命科学与生物制药学院
4、沈阳药科大学中日医药研究所
5、沈阳药科大学中药学院

摘要：目的：暗消藤（Streptocaulon juventas (Lour.) Merr.）属于我国西南地区特有药用品种，digitoxigenin-3-beta-glucoside（AXT6）为暗消藤主要化学成分。本论文研究了AXT6体外抑制人肺腺癌A549细胞增殖作用及其对Fas死亡受体途径的影响。方法：采用MTT法考察AXT6对A549细胞及其对人外周血单核细胞（hPBMC）生长的影响；采用试剂盒测定AXT6对Na+/K+-ATPase活性的影响；采用相差显微镜、AO荧光染色及流式细胞术PI染色法考察AXT6诱导细胞凋亡的情况；采用Western Blot法考察AXT6对相关蛋白的影响。结果：AXT6呈时间剂量依赖性抑制A549细胞增殖，其作用强于紫杉醇，且其对hPBMC无明显细胞毒作用；显著抑制A549细胞中Na+/K+-ATPase活性；诱导A549细胞出现凋亡样形态学变化；时间依赖性上调A549细胞SubG0/G1期比率；时间依赖性上调死亡受体Fas及其下游 FADD的表达，活化caspase-8、-3，降解ICAD，启动外源性凋亡级联反应。结论：AXT6通过Fas死亡受体途径诱导A549细胞凋亡。

关键词：药理学 digitoxigenin-3-beta-glucoside Na+/K+-ATP酶死亡受体

For information in English, please click here

Digitoxigenin-3-beta-glucoside induces human lung carcinoma A549 cell apoptosis through Fas death receptor pathway

XIA Mingyu ¹
夏明钰,（1975-），女，副教授，主要研究方向：抗肿瘤药理.
LIU Tingting ² HAN Na ³ YIN Jun ⁴
殷军（1965-），女，教授，主要研究方向：中药资中药与天然药药效成分、质量控制及生物转化研究
IKEJIMA Takashi ⁵
池岛乔（1947-），男，教授，主要研究方向：抗肿瘤药理

1、School of Life Science and Biopharmaceutics, Shenyang Pharmaceutical University, ShenYang 110016
2、China-Japan Research Institute of Medical Pharmaceutical Sciences, Shenyang Pharmaceutical University
3、School of Life Science and Biopharmaceutics, Shenyang Pharmaceutical University
4、 China-Japan Research Institute of Medical Pharmaceutical Sciences, Shenyang Pharmaceutical University
5、School of Traditional Chinese Materia Medica, Shenyang Pharmaceutical University

Abstract：Objective: To study the antiproliferative effect of digitoxigenin-3-beta-glucoside (AXT6), an active compound isolated from Chinese folk medicine Streptocaulon juventas (Lour.) Merr., on human non-small cell lung cancer A549 cell and its effects on Fas death receptor signaling pathway. Methods: MTT method was used to examine the antiproliferative effect of AXT6 on A549 cells and on human peripheral blood mononuclear cells (hPBMC). AXT6's inhibitory effect on Na+/K+-ATPase activity was determined by a commercial kit. Phase contrast microscopy, AO staining and flowcytometric analysis were used to confirm AXT6's apoptosis-inducing effect. Western blotting was used to examine AXT6's effect on Fas signaling pathway.Results: AXT6 time and dose-dependently inhibited A549 cells' proliferation while it had no obvious cytotoxic effect on hPBMC. AXT6 suppressed Na+/K+-ATPase activity, induced apoptotic morphological changes in A549 cells. Flow cytometric analysis result also confirmed that AXT6 increased sub G0/G1population. AXT6 time-dependently up-regulated the expression of Fas and FADD, induced procaspase-8 to be cleaved into caspase-8. It stimulated pro-caspase-3 to be digested to the active form caspase-3 and the degradation of ICAD.Conclusion: These results indicated that AXT6 induced apoptosis by activating the Fas death receptor pathway in A549 cells.

Keywords： pharmacology digitoxigenin-3-beta-glucoside Na+/K+-ATPase death receptor

基金：

1. 国家教育部博士点基金（20092134120002）

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夏明钰，刘婷婷，韩娜，等. Digitoxigenin-3-beta-glucoside通过死亡受体途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡[EB/OL]. 北京：中国科技论文在线 [2013-03-13]. https://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201303-494.

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论文编号	201303-494
论文题目	Digitoxigenin-3-beta-glucoside通过死亡受体途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡
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