您当前所在位置: 首页 > 首发论文
动态公开评议须知

1. 评议人本着自愿的原则,秉持科学严谨的态度,从论文的科学性、创新性、表述性等方面给予客观公正的学术评价,亦可对研究提出改进方案或下一步发展的建议。

2. 论文若有勘误表、修改稿等更新的版本,建议评议人针对最新版本的论文进行同行评议。

3. 每位评议人对每篇论文有且仅有一次评议机会,评议结果将完全公示于网站上,一旦发布,不可更改、不可撤回,因此,在给予评议时请慎重考虑,认真对待,准确表述。

4. 同行评议仅限于学术范围内的合理讨论,评议人需承诺此次评议不存在利益往来、同行竞争、学术偏见等行为,不可进行任何人身攻击或恶意评价,一旦发现有不当评议的行为,评议结果将被撤销,并收回评审人的权限,此外,本站将保留追究责任的权利。

5. 论文所展示的星级为综合评定结果,是根据多位评议人的同行评议结果进行综合计算而得出的。

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

上传后印本

( 请提交PDF文档 )

* 后印本是指作者提交给期刊的预印本,经过同行评议和期刊的编辑后发表在正式期刊上的论文版本。作者自愿上传,上传前请查询出版商所允许的延缓公示的政策,若因此产生纠纷,本站概不负责。

发邮件给 王小芳 *

收件人:

收件人邮箱:

发件人邮箱:

发送内容:

0/300

论文收录信息

论文编号 201402-107
论文题目 胰岛素缺乏与成脂细胞去分化的关联
文献类型
收录
期刊

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

年, 卷(

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

编者.论文集名称(中文) [c].

出版地 出版社 出版年-

编者.论文集名称(英文) [c].

出版地出版社 出版年-

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

日期--

在线地址http://

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

英文作者写法:

中外文作者均姓前名后,姓大写,名的第一个字母大写,姓全称写出,名可只写第一个字母,其后不加实心圆点“.”,

作者之间用逗号“,”分隔,最后为实心圆点“.”,

示例1:原姓名写法:Albert Einstein,编入参考文献时写法:Einstein A.

示例2:原姓名写法:李时珍;编入参考文献时写法:LI S Z.

示例3:YELLAND R L,JONES S C,EASTON K S,et al.

上传修改稿说明:

1.修改稿的作者顺序及单位须与原文一致;

2.修改稿上传成功后,请勿上传相同内容的论文;

3.修改稿中必须要有相应的修改标记,如高亮修改内容,添加文字说明等,否则将作退稿处理。

4.请选择DOC或Latex中的一种文件格式上传。

上传doc论文   请上传模板编辑的DOC文件

上传latex论文

* 上传模板导出的pdf论文文件(须含页眉)

* 上传模板编辑的tex文件

回复成功!


  • 0

胰岛素缺乏与成脂细胞去分化的关联

首发时间:2014-02-10

刘玲玲 1   

刘玲玲(1990-),女,硕士研究生,脂肪细胞分化与肥胖研究

李文娟 1    潘杰 1   

潘杰(1960-),男,教授 博士研究生导师,代谢综合症与基因调控

  • 1、山东师范大学生命科学学院,济南 250014

摘要:目前关于成熟脂肪细胞去分化的研究工作,多限于对其现象的描述以及少量涉及其发生机制的初步研究。在体外诱导动物前脂肪细胞成脂分化过程中,胰岛素是必要的诱导剂。近期我们发现在小鼠原代前脂肪细胞成脂分化诱导中期,一旦撤除胰岛素,可令成脂分化终止,转而启动去分化程序;数天后若再次添加胰岛素,则可使该群细胞重新进入成脂分化-成脂再分化程序。目前尚未发现国内外有类似现象的研究报道。本文从形态学的角度描述了这一新发现的时序性变化特征,检测了成脂关键基因的表达变化,并对成脂细胞发生去分化的机制进行了初步探讨。结果提示:胰岛素信号对于维持成熟脂肪细胞表型是重要的,由于其缺乏导致的脂肪细胞去分化与成脂基因表达受到抑制以及脂解基因功能增强有关,也不排除有其他主动启动脂肪细胞去分化调控分子的参与。本研究对于进一步理解脂肪细胞生物学特性以及为肥胖研究,提供了新的线索和思路。目前相关实验工作正在进一步展开。

关键词: 细胞生物学 脂肪细胞去分化 胰岛素信号通路 脂肪分解

For information in English, please click here

The relationship of adipogenic cells dedifferentiation and absence of insulin

LIU lingling 1   

刘玲玲(1990-),女,硕士研究生,脂肪细胞分化与肥胖研究

LI wenjuan 1    PAN jie 1   

潘杰(1960-),男,教授 博士研究生导师,代谢综合症与基因调控

  • 1、College of Life Sciences, Shandong Normal University, Jinan 250014

Abstract:There is a limited data on mechanism of dedifferentiation of mature adipocyte, especially about absence of insulin signaling on adipocytes dedifferentiation. Insulin is a key regulator for induces adipogenesis in vitro. We found recently that absent of insulin induced dedifferentiation of preadipocytes, which isolated from both obese and lean mice, in vitro. In this primary study, we described characteristics of morphology changes of adipogenic cells dedifferentiation during period of insulin deficiency, and discussed a mechanism of this event. Our data indicated that insulin signaling is essential for keeping phenotype of mature adipocyte, and the dedifferentiation of the adipocytes observed in our study may due to inhibition of adipogenic factor and promotion function of lipolytic factor, caused by absence of insulin signaling. Our data will provide a possibility for further understand biologic feature of adipocyte and a new idea for obese study.

Keywords: cell biology adipocyte dedifferentiation insulin signaling lipolysis

Click to fold

点击收起

论文图表:

引用

导出参考文献

.txt .ris .doc
刘玲玲,李文娟,潘杰. 胰岛素缺乏与成脂细胞去分化的关联[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2014-02-10]. https://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201402-107.

No.4584309743163139****

同行评议

共计0人参与

评论

全部评论

0/1000

勘误表

胰岛素缺乏与成脂细胞去分化的关联