您当前所在位置: 首页 > 首发论文
动态公开评议须知

1. 评议人本着自愿的原则,秉持科学严谨的态度,从论文的科学性、创新性、表述性等方面给予客观公正的学术评价,亦可对研究提出改进方案或下一步发展的建议。

2. 论文若有勘误表、修改稿等更新的版本,建议评议人针对最新版本的论文进行同行评议。

3. 每位评议人对每篇论文有且仅有一次评议机会,评议结果将完全公示于网站上,一旦发布,不可更改、不可撤回,因此,在给予评议时请慎重考虑,认真对待,准确表述。

4. 同行评议仅限于学术范围内的合理讨论,评议人需承诺此次评议不存在利益往来、同行竞争、学术偏见等行为,不可进行任何人身攻击或恶意评价,一旦发现有不当评议的行为,评议结果将被撤销,并收回评审人的权限,此外,本站将保留追究责任的权利。

5. 论文所展示的星级为综合评定结果,是根据多位评议人的同行评议结果进行综合计算而得出的。

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

上传后印本

( 请提交PDF文档 )

* 后印本是指作者提交给期刊的预印本,经过同行评议和期刊的编辑后发表在正式期刊上的论文版本。作者自愿上传,上传前请查询出版商所允许的延缓公示的政策,若因此产生纠纷,本站概不负责。

发邮件给 王小芳 *

收件人:

收件人邮箱:

发件人邮箱:

发送内容:

0/300

论文收录信息

论文编号 201601-399
论文题目 microRNA-26a对上皮间质转化的作用及分子机制
文献类型
收录
期刊

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

年, 卷(

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

编者.论文集名称(中文) [c].

出版地 出版社 出版年-

编者.论文集名称(英文) [c].

出版地出版社 出版年-

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

日期--

在线地址http://

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

英文作者写法:

中外文作者均姓前名后,姓大写,名的第一个字母大写,姓全称写出,名可只写第一个字母,其后不加实心圆点“.”,

作者之间用逗号“,”分隔,最后为实心圆点“.”,

示例1:原姓名写法:Albert Einstein,编入参考文献时写法:Einstein A.

示例2:原姓名写法:李时珍;编入参考文献时写法:LI S Z.

示例3:YELLAND R L,JONES S C,EASTON K S,et al.

上传修改稿说明:

1.修改稿的作者顺序及单位须与原文一致;

2.修改稿上传成功后,请勿上传相同内容的论文;

3.修改稿中必须要有相应的修改标记,如高亮修改内容,添加文字说明等,否则将作退稿处理。

4.请选择DOC或Latex中的一种文件格式上传。

上传doc论文  修改稿:下载
请上传模板编辑的DOC文件

上传latex论文

* 上传模板导出的pdf论文文件(须含页眉)

* 上传模板编辑的tex文件

回复成功!


  • 0

microRNA-26a对上皮间质转化的作用及分子机制

首发时间:2016-01-19

李天宇 1   

李天宇(1988-),男,助教,心血管药理学。

刘姗姗 1    白雪 1    梁海海 1    单宏丽 1   

单宏丽(1972-),女,教授,心血管药理学。

  • 1、哈尔滨医科大学药理学教研室

摘要:目的:研究microRNA-26a (miR-26a)对上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition, EMT)的作用,明确miR-26a在特发性肺纤维化发生时的作用及其作用机制。方法:通过气管注射博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型。离体实验培养A549细胞系,给予TGF-β1刺激诱导出EMT细胞模型,同时转染miR-26a,Negative Control (NC),验证miR-26a对EMT的调控作用。结果:miR-26a在肺纤维化小鼠中表达降低,miR-26a可以靶向调控高迁移率族蛋白A2(High Mobility Group Protein A2,HMGA2)表达,在A549细胞中,过表达miR-26a可抑制TGF-β1诱导的EMT。结论:miR-26a通过调控HMGA2表达进而逆转EMT,进一步揭示了miR-26a对IPF可能的治疗机制和意义。

关键词: 药理学 特发性肺纤维化 上皮间质转化 microRNA-26a 高迁移率族蛋白A2

For information in English, please click here

The effect and mechanism of microRNA-26a on epithelial-mesenchymal transition

LI Tianyu 1   

李天宇(1988-),男,助教,心血管药理学。

LIU Shanshan 1    Bai Xue 1    LIANG Haihai 1    SHAN Hongli 1   

单宏丽(1972-),女,教授,心血管药理学。

  • 1、Department of Pharmacology, Harbin Medical University

Abstract:Objective: To explore the role and mechanisms of microRNA-26a (miR-26a) on epithelial-mesenchymal transition (EMT). Methods: The pulmonary fibrosis model were established by intratracheally injection of Bleomycin (BLM). A549 cells were treated with TGF-β1 or transfected with miR-26a to examine the effect of miR-26a on EMT. Results: miR-26a was down-regulated in the mice with experimental pulmonary fibrosis. High Mobility Group Protein A2 (HMGA2) is one of the targets of miR-26a. Over-expression of miR-26a attenuated TGF-β1-induced EMT in cultured A549 cells. Conclusion: miR-26a reverses EMT by direct regulation of HMGA2, and which expand the understanding of the mechanism of pulmonary fibrosis.

Keywords: Pharmacology Idiopathic Pulmonary Fibrosis Epithelial-Mesenchymal transition microRNA-26a HMGA2?????

Click to fold

点击收起

论文图表:

引用

导出参考文献

.txt .ris .doc
李天宇,刘姗姗,白雪,等. microRNA-26a对上皮间质转化的作用及分子机制[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2016-01-19]. https://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201601-399.

No.4676075110894914****

同行评议

共计0人参与

评论

全部评论

0/1000

勘误表

microRNA-26a对上皮间质转化的作用及分子机制