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论文编号 201612-588
论文题目 SDF-1/CXCR4通路抑制剂AMD3100对放射性皮肤纤维化的的治疗作用及其机制研究
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SDF-1/CXCR4通路抑制剂AMD3100对放射性皮肤纤维化的的治疗作用及其机制研究

首发时间:2016-12-29

曹津铭 1   

曹津铭(1990年-),男,硕士研究生,肿瘤放射生物学

潘璐 1    徐王磊 1    沈凯 1    徐以明 1    曹建平 1   

曹建平(1962年-),男,教授,肿瘤放射生物学

  • 1、苏州大学医学部放射医学与防护学院,苏州 215123

摘要:目的:探讨SDF-1/CXCR4通路抑制剂AMD3100对TGF-β/Smad通路及放射性皮肤肤纤维化的影响及机制。方法:免疫组化检测受照后皮肤组织中CXCR4的表达;MTT检测AMD3100对皮肤细胞活力的影响;Western Blot检测人皮肤成纤维细胞(WS1)在给予不同剂量的X射线照射后加入不同浓度的AMD3100,TGF-β/Smad通路中TGF-β,Smad2,p-Smad2蛋白的表达;免疫荧光检测Smad2蛋白在细胞中的定位;荧光素酶报告基因检测Smad2的活性;建立SD大鼠的放射性皮肤损伤模型,检测AMD3100对皮肤损伤愈合的影响。结果:免疫组化结果表明受照后皮肤组织中CXCR4表达升高;MTT结果表明50-500μmol/l浓度范围内的AMD3100对人正常皮肤细胞活力没有明显影响;Western Blot 结果表明TGF-β,Smad2,p-Smad2蛋白的表达均随AMD3100浓度升高而降低;免疫荧光结果表明AMD3100能够抑制受照后WS1细胞中Smad2蛋白向核内的转运;荧光素酶报告基因结果表明AMD3100能够降低Smad2响应的荧光素酶报告基因活性;动物水平上,皮下注射AMD3100的大鼠损伤较轻。结论:SDF-1/CXCR4通路抑制剂AMD3100可通过抑制TGF-β/Smad通路减轻电离辐射引起的皮肤损伤及纤维化。

关键词: 电离辐射 皮肤纤维化 SDF-1/CXCR4通路 AMD3100 TGF-β/Smad通路

For information in English, please click here

Research on the therapeutic effect of SDF-1 / CXCR4 pathway inhibitorAMD3100 on radiation-induced fibrosis and its mechanism

CAO Jinming 1   

曹津铭(1990年-),男,硕士研究生,肿瘤放射生物学

PAN Lu 1    XU Wanglei 1    SHEN Kai 1    XU Yiming 1    CAO Jianping 1   

曹建平(1962年-),男,教授,肿瘤放射生物学

  • 1、School of Radiation Medicine and Protection, Medical college of Soochow University

Abstract:Objective: To investigate the effResearch on the therapeResearch on the therapeutic effect of SDF-1 / CXCR4 pathway inhibitor AMD3100 on radiation-induced fibrosis and its mechanismutic effect of SDF-1 / CXCR4 pathway inhibitor AMD3100 on radiation-induced fibrosis and its mechanismect and mechanism of SDF-1 / CXCR4 pathway inhibitor AMD3100 on TGF-β / Smad pathway and radiation skin skin fibrosis. Method:Immunohistochemistry was used to detect the expression of CXCR4 in cutaneous tissues. MTT assay was used to determine the effect of AMD3100 on skin cell viability. The expression of TGF-β, Smad2 and p-Smad2 protein in TGF-β / Smad pathway was detected by Western Blot in human skin fibroblasts (WS1) after different dose of X-ray irradiation. Immunofluorescence was used to detect the localization of Smad2 protein in the cells. The activity of Smad2 was detected by luciferase reporter assay. To establish the radiation injury model of SD rats, to detect the effect of AMD3100 on skin wound healing. Results: The results of immunohistochemistry showed that the expression of CXCR4 in the skin tissue was increased. MTT results showed that AMD3100 concentration in the range of 50-500μmol / l had no significant effect on the viability of human normal skin cells. The results of Western Blot showed that the expression of TGF-β, Smad2 and p-Smad2 decreased with the increase of AMD3100 concentration. The results of immunofluorescence showed that AMD3100 could inhibit the transport of Smad2 protein into the nucleus in irradiated WS1 cells. Luciferase reporter gene results suggest that AMD3100 reduces luciferase reporter activity in response to Smad2. Subcutaneous injection of AMD3100 rats were less severe. Conclusion: SDF-1 / CXCR4 pathway inhibitor AMD3100 can mitigate the skin damage and fibrosis caused by ionizing radiation by inhibiting TGF-β / Smad pathway.

Keywords: Radiation Skin fibrosis SDF-1 / CXCR4 pathway AMD3100 TGF-β / Smad pathway

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曹津铭,潘璐,徐王磊,等. SDF-1/CXCR4通路抑制剂AMD3100对放射性皮肤纤维化的的治疗作用及其机制研究[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2016-12-29]. http://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201612-588.

No.4715319117685214****

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