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论文编号 201705-1106
论文题目 S1P1在根尖周病发病机制中的作用
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S1P1在根尖周病发病机制中的作用

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朱玲新

朱玲新(1959),男, 副主任医师,牙髓生物学及根尖周病的发病机制与防治

肖岚

阳莎莎

雷冬琦

彭彬

彭彬(1959),男,教授,博导,牙髓生物学及根尖周病的发病机制和防治

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湖北省口腔基础医学重点实验室,口腔生物医学教育部重点实验室,武汉大学口腔医学院,武汉,430079

摘要:目的:观察大鼠根尖周病发展过程中S1P1的表达及变化,并分析其与 RANKL的表达以及破骨细胞的数量之间的关系,以探讨S1P1以及S1P1-RANKL信号轴参与根尖周病病理过程的作用及机制。方法:将实验一中制备的各时期根尖周组织切片通过免疫组织化学染色法检测并分析 S1P1和RANKL的表达与变化,通过TRAP染色法检测和分析破骨细胞的表达与变化,并统计分析S1P1与RANKL/TRAP表达的相关性。结果:开髓7天后可检测到S1P1阳性的细胞表达于根尖周病损,S1P1的表达在炎症急性期(开髓后14天至21天)达到高峰;当炎症进入慢性期(开髓后28天至35天),S1P1的表达逐渐降低并趋于稳定。RANKL及破骨细胞(即TRAP阳性细胞)的表达亦表现出同样趋势。相关性分析提示S1P1与RANKL/破骨细胞的表达均呈正相关。根尖周病损中存在S1P1和RANKL共表达的细胞,该细胞在急性期表达较强,慢性期则较弱。结论:S1P1在根尖周病的病变发展过程中,上调RANKL表达,从而上调破骨细胞的分化及功能,从而导致根尖周骨缺损的形成。 S1P1及其相关信号轴(S1P1-RANKL)在根尖周病损的形成和炎症进展的过程中起着重要作用。

关键词: 骨破坏;破骨细胞;RANKL;S1P1

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