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论文编号 201705-1112
论文题目 异甘草素通过自噬途径抑制破骨细胞形成
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异甘草素通过自噬途径抑制破骨细胞形成

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朱玲新

朱玲新(1987),男,牙髓生物学及根尖周病的发病机制与防治

刘珊

张洁

余静静

程雪

彭彬

彭彬(1959),男,教授,博导,牙髓病学及根尖周病的发病机制与防治

发送私信

发送给彭彬

湖北省口腔基础医学重点实验室,口腔生物医学教育部重点实验室,武汉大学口腔医学院,武汉,430079

摘要:目的:探讨自噬在异甘草素抑制 RANKL 诱导的破骨细胞分化中的作用,并进一步分析在此过程中 NF-κB (Nuclear factor-kappa B) 信号通路对自噬的调节作用。方法:不同浓度异甘草素作用于 RAW 264.7 细胞。抗酒石酸酸性磷酸酶( tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色、鬼笔环肽染色和骨吸收陷窝实验评价破骨细胞的分化和功能。 CCK-8 (Cell Counting Kit-8) 试剂盒检测细胞活性。 MDC 染色、免疫荧光、透射电镜观察、 western blot和实时定量 PCR( quantitative real-time PCR)检测自噬特异性反应。通过 TRAP、鬼笔环肽观察破骨细胞形成及功能,实时定量 PCR 检测破骨细胞分化相关因子表达。结果:异甘草素可减少破骨细胞数目,抑制自噬标志蛋白 LC3-II 和 Beclin 1 的聚集,以及酸性泡和自噬体形成。同时异甘草素处理后的细胞自噬相关基因及蛋白表达水平明显减弱。结论: 阻断自噬途径很有可能是异甘草素抑制体外破骨细胞分化和功能的重要机制。

关键词: 异甘草素;自噬;破骨细胞形成

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