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论文编号 201705-1120
论文题目 丹参酚酸B上调BCG感染巨噬细胞激活性NKR配体以促进NK细胞活性
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丹参酚酸B上调BCG感染巨噬细胞激活性NKR配体以促进NK细胞活性

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车芸华

车芸华(1982-),男,博士研究生,主要研究方向:中医药与抗感染免疫

王莉新

王易

刘丹

刘丹(1976-),女,讲师,主要研究方向:中医药与抗感染免疫

发送私信

发送给刘丹

上海中医药大学免疫学与病原生物学教研室,上海,201203

摘要:目的探讨结核分枝杆菌感染对人巨噬细胞激活性NK细胞受体(NKR)配体表达及诱导NK细胞活化效应的影响;以及丹参酚酸B对感染细胞相应配体表达及NK细胞杀伤活性的潜在干预效应。方法诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,建立BCG感染的人巨噬细胞模型,并用丹参酚酸B体外干预感染细胞,使用Western blotting和Real-time PCR的方法分别检测巨噬细胞上ULBP1、ULBP2、MICA和MICB蛋白和mRNA水平。以BCG感染THP-1为靶细胞,人PBMC诱导的NK细胞为效应细胞,共孵育后,RTCA DP实时无标记细胞分析仪检测NK细胞的杀伤活性。结果BCG可促进巨噬细胞ULBP1、ULBP2、MICA和MICB的mRNA水平上调,并上调MICA和ULBP1的蛋白表达。1mg/L丹参酚酸B干预BCG感染巨噬细胞72h后,可显著上调ULBP1和MICA的蛋白和mRNA表达水平,并增加NK细胞对靶细胞的杀伤率。结论结核分枝杆菌感染可上调人巨噬细胞激活性NKR配体的表达,但没有促进NK细胞活化;丹参酚酸B具有促进上调感染细胞激活性NKR配体表达及NK细胞杀伤活性的干预效应。

关键词: 中西医结合基础 结核 丹参酚酸B 巨噬细胞 自然杀伤细胞受体 配体

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