受照HaCaT细胞导致WS1旁效应细胞迁移减慢及分子机制

谭雯; 王敬东; 杨红英

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受照HaCaT细胞导致WS1旁效应细胞迁移减慢及分子机制

首发时间：2018-02-22

谭雯 ¹
谭雯（1991），女，硕士研究生，主要研究方向：电离辐射旁效应
王敬东 ¹ 杨红英 ¹
杨红英，女，教授、硕导，主要研究方向：放射医学

1、苏州大学放射医学与防护学院，江苏省高校放射医学协同创新中心，江苏省苏州市工业园区仁爱路199号，215123。

摘要：电离辐射旁效应指的是在受照细胞周围那些没有受到直接照射的细胞所表现出来的生物学变化。越来越多的研究显示电离辐射旁效应可能在对辐射的健康危害和肿瘤放疗的效率及副作用的评估方面具有重要影响。然而，其发生机制仍不清楚。本研究发现受到0.56 Gy α粒子或1 Gy X射线照射后，HaCaT细胞的miR-27a表达均升高，并且与其共培养的未受照旁效应WS1细胞表现出miR-27a升高、ROS水平上升和细胞迁移速度减慢的现象。而抑制受照HaCaT细胞miR-27a升高或抑制旁效应细胞WS1的ROS水平上升均可逆转WS1细胞迁移速度减慢的现象。另一方面，在WS1细胞中外源性高表达miR-27a可导致类似旁效应的现象，即胞内活性氧水平升高和细胞迁移减慢。所有这些结果表明：信号细胞HaCaT在接受照射之后miR-27a表达升高对与之共培养的WS1细胞中发生的ROS水平上升以及细胞迁移减慢的旁效应是必须的，并且旁效应细胞WS1中miR-27a和ROS水平升高对细胞迁移速度的减慢有重要贡献。总之，本研究证实了miR-27a在受照HaCaT细胞导致WS1旁效应细胞迁移速度减慢中具有重要调控作用。

关键词：电离辐射旁效应 HaCaT细胞 WS1细胞细胞迁移 miR27-a ROS

For information in English, please click here

Irradiated HaCaT cells delay the migration of bystander WS1 cells and the underlying molecular mechanisms

TAN Wen ¹
谭雯（1991），女，硕士研究生，主要研究方向：电离辐射旁效应
WANG Jingdong YANG Hongying
杨红英，女，教授、硕导，主要研究方向：放射医学

1、School of Radiation Medicine and Protection, Medical College of Soochow University/Collaborative Innovation Center of Radiation Medicine of Jiangsu Higher Education Institutions, 199 Renai Road, Suzhou Industrial Park, Suzhou, Jiangsu Province, P. R. China 215123

Abstract：Increasing evidence suggests that radiation-induced bystander effects (RIBEs), which refer to the biological responses in unirradiated cells when their neighboring cells are traversed by ionizing radiation, may have an important impact on the evaluation of the health risks of ionizing radiation and the efficacy and side effects of radiotherapy for cancer patients. However, the underlying mechanisms are still unclear. In this study, we found that HaCaT cells irradiated with 0.56 Gy of α-particles and 1 Gy of X-rays showed an elevation of miR-27 expression, and after co-culture with those irradiated HaCaT cells, the unirradiated bystander WS1 cells displayed radiation-induced bystander effects such as an increase in miR-27a expression and intracelluar reactive oxygen species (ROS) levels and a slowed cell migration. Moreover, the slowed migration of bystander WS1 cells was abolished when the elevation of miR-27a expression in irradiated HaCaT cells and the increase in intracellular ROS levels in bystander WS1 cells were inhibited. On the other hand, exogenous overexpression of miR-27a in WS1 cells induced bystander-like effects, e. g. elevated ROS levels and slowed cell migration. All these data suggest that the elevation of miR-27a expression in irradiated signaling HaCaT cells is essential to the occurrence of bystander effects in unirradiated WS1 cells after co-culture, and the increase in miR-27a expression and intracellular ROS levels in bystander WS1 cells also make an important contribution to the slowed cell migration. In summary, this study has demonstrated the important regulatory effect of miR-27a on the slowed migration of bystander WS1 cells co-cultured with irradiated HaCaT cells.

Keywords： radiation-induced bystander effect HaCaT cells WS1 cells cell migration miR-27a ROS

基金：

1. 国家自然科学基金（31270898,U1632270）

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谭雯，王敬东，杨红英. 受照HaCaT细胞导致WS1旁效应细胞迁移减慢及分子机制[EB/OL]. 北京：中国科技论文在线 [2018-02-22]. https://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201802-101.

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论文编号	201802-101
论文题目	受照HaCaT细胞导致WS1旁效应细胞迁移减慢及分子机制
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