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论文编号 201808-14
论文题目 过表达SHP1能够阻断BACE1通过自噬降解途径降解以及促进ROS的上升
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过表达SHP1能够阻断BACE1通过自噬降解途径降解以及促进ROS的上升

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方礼跑

方礼跑(1992-09-05),男,硕士研究生,主要研究方向:自噬和AD

刘洋

刘洋,男,硕士研究生

韩晶晶

方礼跑,女,硕士研究生

马全红

马全红,女,博导,主要研究方向:自噬和AD

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苏州大学神经科学研究所,苏州市 215000

摘要:目的:探讨在阿尔兹海默症(AD)中,蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP1)的作用以及分子作用。方法:(1)通过检测AD模型小鼠(APP/PS1小鼠)以及APP稳转细胞系中的SHP1,β-分泌酶(BACE1)以及相关自噬指标蛋白(LC3)。(2)通过免疫共沉淀的方法检测SHP1与自噬指标蛋白LC3,以及BACE1蛋白之间的关系。(3)在HEK-APP细胞系中过表达SHP1,用免疫荧光和Westernblot的方法检测自噬的变化。(4)在HEK-APP细胞系中过表达SHP1,检测BACE1蛋白的水平。(5)用Mito-sox试剂盒检过表达SHP1后活性氧(ROS)的水平。结果:(1)APP/PS1小鼠中BACE1和SHP1蛋白水平上升。(2)SHP1能够与BACE1以及LC3相结合。(3)过表达SHP1会导致自噬流障碍。(4)过表达SHP1会导致BACE1的蛋白积累。(5)过表达SHP1会诱导细胞内ROS上升。结论:在AD中,SHP1蛋白水平增加,以及诱导自噬流障碍,从而阻断BACE1蛋白通过自噬降解,并且会诱导ROS增加。

关键词: 神经生物学 BACE1 SHP1 自噬

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