您当前所在位置: 首页 > 首发论文
动态公开评议须知

1. 评议人本着自愿的原则,秉持科学严谨的态度,从论文的科学性、创新性、表述性等方面给予客观公正的学术评价,亦可对研究提出改进方案或下一步发展的建议。

2. 论文若有勘误表、修改稿等更新的版本,建议评议人针对最新版本的论文进行同行评议。

3. 每位评议人对每篇论文有且仅有一次评议机会,评议结果将完全公示于网站上,一旦发布,不可更改、不可撤回,因此,在给予评议时请慎重考虑,认真对待,准确表述。

4. 同行评议仅限于学术范围内的合理讨论,评议人需承诺此次评议不存在利益往来、同行竞争、学术偏见等行为,不可进行任何人身攻击或恶意评价,一旦发现有不当评议的行为,评议结果将被撤销,并收回评审人的权限,此外,本站将保留追究责任的权利。

5. 论文所展示的星级为综合评定结果,是根据多位评议人的同行评议结果进行综合计算而得出的。

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

上传后印本

( 请提交PDF文档 )

* 后印本是指作者提交给期刊的预印本,经过同行评议和期刊的编辑后发表在正式期刊上的论文版本。作者自愿上传,上传前请查询出版商所允许的延缓公示的政策,若因此产生纠纷,本站概不负责。

发邮件给 王小芳 *

收件人:

收件人邮箱:

发件人邮箱:

发送内容:

0/300

论文收录信息

论文编号 201812-92
论文题目 伊马替尼通过激活Caspase降解慢性髓细胞白血病细胞中的锌指蛋白ZFX
文献类型
收录
期刊

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

年, 卷(

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

编者.论文集名称(中文) [c].

出版地 出版社 出版年-

编者.论文集名称(英文) [c].

出版地出版社 出版年-

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

日期--

在线地址http://

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

英文作者写法:

中外文作者均姓前名后,姓大写,名的第一个字母大写,姓全称写出,名可只写第一个字母,其后不加实心圆点“.”,

作者之间用逗号“,”分隔,最后为实心圆点“.”,

示例1:原姓名写法:Albert Einstein,编入参考文献时写法:Einstein A.

示例2:原姓名写法:李时珍;编入参考文献时写法:LI S Z.

示例3:YELLAND R L,JONES S C,EASTON K S,et al.

上传修改稿说明:

1.修改稿的作者顺序及单位须与原文一致;

2.修改稿上传成功后,请勿上传相同内容的论文;

3.修改稿中必须要有相应的修改标记,如高亮修改内容,添加文字说明等,否则将作退稿处理。

4.请选择DOC或Latex中的一种文件格式上传。

上传doc论文   请上传模板编辑的DOC文件

上传latex论文

* 上传模板导出的pdf论文文件(须含页眉)

* 上传模板编辑的tex文件

回复成功!


  • 0

伊马替尼通过激活Caspase降解慢性髓细胞白血病细胞中的锌指蛋白ZFX

首发时间:2018-12-21

黄晓瑞 1   

黄晓瑞(1992-),女,主要研究方向:白血病分子致病机制

张秀艳 1   

张秀艳(1984-),女,主要研究方向:白血病干细胞

赵昀 1   

赵昀(1973-),男,副教授,硕导,主要研究方向:白血病干细胞

肖伦 1    2   

肖伦(1990-),女,主要研究方向:白血病分子致病机制

  • 1、苏州大学唐仲英血液学研究中心,苏州市 215123
  • 2、南京大学医学院附属鼓楼医院,南京市 210000

摘要:目的:检测伊马替尼(IM)处理对慢性髓细胞白血病(CML)细胞中锌指蛋白ZFX表达的影响并初探其机制。方法:Q-RT-PCR和western blot分析IM处理后K562细胞中ZFX的mRNA和蛋白表达;免疫荧光法检测IM处理后CML患者CD34+细胞中ZFX蛋白的表达;钙蛋白酶活性试剂盒检测IM处理后K562细胞内钙蛋白酶的活性;IM处理对照和自噬相关基因ATG7敲除的K562细胞,而后检测ZFX蛋白表达;比较经IM单独和联合蛋白酶体抑制剂MG132处理的K562细胞中ZFX的蛋白表达;检测经IM单独或联合泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK处理后的K562细胞的凋亡、Caspase活化状态和ZFX蛋白的表达。结果:IM处理K562细胞后,ZFX的mRNA水平不变,但蛋白表达降低;IM处理CML患者CD34+细胞后,ZFX表达呈剂量依赖性降低;IM处理细胞的钙蛋白酶活性不变;干扰自噬或抑制蛋白酶体功能不影响IM对ZFX蛋白表达的影响;IM诱导K562细胞发生凋亡并伴随Caspase活性增强,Z-VAD-FMK处理抑制上述效应并使得ZFX蛋白表达有所恢复。结论:IM通过诱发CML细胞中Caspase活化降解锌指蛋白ZFX。

关键词: 伊马替尼 锌指蛋白ZFX 细胞凋亡 Caspase 慢性髓细胞白血病

For information in English, please click here

Imatinib mesylate activates Caspase to degrade zinc finger protein X-linked in chronic myeloid leukemia cells

Huang Xiaorui 1   

黄晓瑞(1992-),女,主要研究方向:白血病分子致病机制

Zhang Xiuyan 1   

张秀艳(1984-),女,主要研究方向:白血病干细胞

Zhao Yun 1   

赵昀(1973-),男,副教授,硕导,主要研究方向:白血病干细胞

Xiao Lun 1    2   

肖伦(1990-),女,主要研究方向:白血病分子致病机制

  • 1、Cyrus Tang Hematology Center, Shoochow University, Suzhou 215123
  • 2、Nanjing Drum Tower Hospital, The Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School, Nanjing 210000

Abstract:Objective: To study the effect of imatinib mesylate (IM) on the expression of zinc finger protein X-linked (ZFX) in chronic myeloid leukemia (CML) cells and its underlying mechanism. Methods:Q-RT-PCR and western blot were used to analyze the expression of ZFX in K562 cells with and without IM treatment; immunofluorescence was used to analyze ZFX expression upon IM treatment in CD34+ cells from CML patients;calpain activity was compared between cells treated with and without IM; ZFX protein expression was analyzed in cells treated only with IM and those treated with IM and MG132, a proteasome inhibitor; ZFX protein expression was compared between K562 and ATG7-null K562 cells upon IM treatment; cell apoptosis, caspase activation and ZFX expression were analyzed in K562 cells treated with IM and those combined with Z-VAD-FMK (a caspase inhibitor). Results: IM treatment caused adose-dependent decrease of ZFX expression on protein level rather than on mRNA level in K562 cells.IM treatment led to dose-dependent decrease of ZFX in CML CD34+ cells. IM treatment didn\'t change calpain activity of K562 cells, impaired proteasome or autophagy didn\'t "rescue" the decrease of ZFX protein upon IM treatment. IM treatment induced apoptosis of K562 cells, while additional Z-VAD-FMK treatment inhibited the cellular apoptosis and "rescued" ZFX protein expression. Conclusion: Imatinib induced apoptosis of CML cells and activation of caspase, which was responsible for the degradation of ZFX protein.

Keywords: Imatinib ZFX Apoptosis Caspase Chronic myeloid leukemia

Click to fold

点击收起

论文图表:

引用

导出参考文献

.txt .ris .doc
黄晓瑞,张秀艳,赵昀,等. 伊马替尼通过激活Caspase降解慢性髓细胞白血病细胞中的锌指蛋白ZFX[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2018-12-21]. http://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201812-92.

No.****

同行评议

共计0人参与

评论

全部评论

0/1000

勘误表

伊马替尼通过激活Caspase降解慢性髓细胞白血病细胞中的锌指蛋白ZFX