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论文编号 201903-267
论文题目 油酸诱导的HepG2肝细胞脂性凋亡模型的建立
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油酸诱导的HepG2肝细胞脂性凋亡模型的建立

首发时间:2019-03-20

杨晓宇 1   

杨晓宇(1994-),女,硕士研究生,主要研究方向:多酚及其对脂质代谢的影响

曹晨 1    2    3    王屋梁 1    陈静 1    刘元法 1    2    3   

刘元法(1994-),男,博导,主要研究方向:油脂营养与安全

  • 1、江南大学食品学院,无锡 214122
  • 2、食品科学与技术国家重点实验室,无锡 214122
  • 3、粮食发酵工艺与技术国家工程实验室,无锡 214122

摘要:目的探讨油酸(Oleic acid, OA)对人肝癌细胞(hepatocellular carcinoma cells, HepG2)脂质代谢的影响,建立HepG2细胞脂毒性损伤模型。方法不同浓度(0、0.1、0.3、0.5、0.7、0.9 mmol/L)OA刺激HepG2细胞24 h,用cck-8比色法检测细胞增殖情况,LDH释放法检测细胞毒性,油红O染色法定性观察细胞脂质沉积情况,并测定细胞内甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及培养液中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平以确定最佳模型浓度;用细胞周期检测试剂盒检测细胞周期情况,Hoechst 33342染色和Annexin-V FITC-PI 流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果以0.7 mmol/L OA刺激HepG2细胞24 h时,细胞增殖水平出现一定程度的抑制(p < 0.05),LDH细胞毒性处于较低水平,脂质沉积显著 (p < 0.05),ALT,AST释放量、MDA含量显著增加(p < 0.05),SOD活性明显下降(p < 0.05),细胞周期被抑制在G1/S期,细胞凋亡情况明显,总凋亡率显著升高(p < 0.05)。结论 0.7 mmol/L的OA刺激HepG2细胞24 h时即可建立脂毒性肝损伤模型。

关键词: 脂毒性损伤 油酸 非酒精性脂肪肝病

For information in English, please click here

Establishment of a Model of Lipotoxic Injury Induced by Oleate in HepG2 cells

YANG Xiaoyu 1   

杨晓宇(1994-),女,硕士研究生,主要研究方向:多酚及其对脂质代谢的影响

CAO Chen 1    2    3    WANG Wuliang 1    CHEN Jing 1    LIU Yuanfa 1    2    3   

刘元法(1994-),男,博导,主要研究方向:油脂营养与安全

  • 1、School of Food and Technology,Jiangnan University,Wuxi 214122
  • 2、State Key Laboratory of Food Science and Tecnology,Wuxi 214122
  • 3、National Engineering Laboratory for Cereal Fermentation Technology,Wuxi 214122

Abstract:Objective To investigate the effect of oleic acid (OA) on lipid metabolism in HepG2 cells and establish a model of lipotoxicity damage in HepG2 cells. Methods HepG2 cells were stimulated with OA at different concentrations (0、0.1、0.3、0.5、0.7、0.9 mmol/L) for 24 h. Cell proliferation was detected by cck-8 colorimetric assay. Cytotoxicity was detected by LDH release method. Staining and kitsEstablishment of a Model of Lipotoxic Injury Induced by Oleate in HepG2 cells were used to observe the lipid deposition of cells, and to measure intracellular triglyceride (TG), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) levels in culture medium. Levels were used to determine the optimal model concentration; cell cycle assays were performed using the cell cycle assay kit, Hoechst 33342 staining and Annexin-V FITC-PI flow cytometry were used to detect apoptosis. Results When HepG2 cells were stimulated with 0.7 mmol/L OA for 24 h, the cell proliferation level was inhibited to some extent (p < 0.05), LDH cytotoxicity was at a low level, lipid deposition was significant (p < 0.05), ALT, AST, MDA content levels were increased significantly (p < 0.05), the activity of SOD was decreased significantly (p < 0.05), the cell cycle was inhibited in the G1/S phase, the apoptosis was obvious, and the total apoptosis rate was significantly increased (p < 0.05). Conclusion The fatty acid liver injury model can be established when 0.7 mmol/L OA stimulates HepG2 cells for 24 h.

Keywords: Lipotoxicity Oleate Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

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杨晓宇,曹晨,王屋梁,等. 油酸诱导的HepG2肝细胞脂性凋亡模型的建立[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2019-03-20]. http://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201903-267.

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