您当前所在位置: 首页 > 首发论文
动态公开评议须知

1. 评议人本着自愿的原则,秉持科学严谨的态度,从论文的科学性、创新性、表述性等方面给予客观公正的学术评价,亦可对研究提出改进方案或下一步发展的建议。

2. 论文若有勘误表、修改稿等更新的版本,建议评议人针对最新版本的论文进行同行评议。

3. 每位评议人对每篇论文有且仅有一次评议机会,评议结果将完全公示于网站上,一旦发布,不可更改、不可撤回,因此,在给予评议时请慎重考虑,认真对待,准确表述。

4. 同行评议仅限于学术范围内的合理讨论,评议人需承诺此次评议不存在利益往来、同行竞争、学术偏见等行为,不可进行任何人身攻击或恶意评价,一旦发现有不当评议的行为,评议结果将被撤销,并收回评审人的权限,此外,本站将保留追究责任的权利。

5. 论文所展示的星级为综合评定结果,是根据多位评议人的同行评议结果进行综合计算而得出的。

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

上传后印本

( 请提交PDF文档 )

* 后印本是指作者提交给期刊的预印本,经过同行评议和期刊的编辑后发表在正式期刊上的论文版本。作者自愿上传,上传前请查询出版商所允许的延缓公示的政策,若因此产生纠纷,本站概不负责。

发邮件给 王小芳 *

收件人:

收件人邮箱:

发件人邮箱:

发送内容:

0/300

论文收录信息

论文编号 201905-20
论文题目 GAS2/Calpain2轴通过IDH2调控CML细胞生长
文献类型
收录
期刊

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

年, 卷(

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

编者.论文集名称(中文) [c].

出版地 出版社 出版年-

编者.论文集名称(英文) [c].

出版地出版社 出版年-

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

日期--

在线地址http://

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

英文作者写法:

中外文作者均姓前名后,姓大写,名的第一个字母大写,姓全称写出,名可只写第一个字母,其后不加实心圆点“.”,

作者之间用逗号“,”分隔,最后为实心圆点“.”,

示例1:原姓名写法:Albert Einstein,编入参考文献时写法:Einstein A.

示例2:原姓名写法:李时珍;编入参考文献时写法:LI S Z.

示例3:YELLAND R L,JONES S C,EASTON K S,et al.

上传修改稿说明:

1.修改稿的作者顺序及单位须与原文一致;

2.修改稿上传成功后,请勿上传相同内容的论文;

3.修改稿中必须要有相应的修改标记,如高亮修改内容,添加文字说明等,否则将作退稿处理。

4.请选择DOC或Latex中的一种文件格式上传。

上传doc论文   请上传模板编辑的DOC文件

上传latex论文

* 上传模板导出的pdf论文文件(须含页眉)

* 上传模板编辑的tex文件

回复成功!


  • 0

GAS2/Calpain2轴通过IDH2调控CML细胞生长

首发时间:2019-05-05

王禹 1   

王禹(1995- ),女,白血病分子和细胞致病机制

周海侠 2    瞿伟伟 1   

瞿伟伟(1990-),女,白血病分子和细胞致病机制

赵昀 3   

赵昀(1973-),男,教授、硕士生导师,白血病分子和细胞致病机制

  • 1、苏州大学唐仲英血液学研究中心,苏州 215123
  • 2、苏州大学附属第一医院,苏州 215006
  • 3、中国医学科学院系统医学研究中心苏州系统医学研究所,苏州 215123

摘要:目的:探究靶向生长抑制特异蛋白(GAS2)抑制慢性髓细胞白血病(CML)细胞生长的分子机制。方法:利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术比较过表达GAS2显性负性突变体(GAS2DN)的MEG-01细胞和对照细胞中的蛋白表达变化;过表达GAS2DN或GAS2后,使用Q-RT-PCR和western blot检测MEG-01、BaF3/BCR-ABL和K562细胞中异柠檬酸脱氢酶(IDH2)的表达状况;Q-RT-PCR比较健康供体和CML患者CD34+细胞中IDH2的表达;研究IDH2沉默对MEG-01细胞生长和集落生成能力的影响。结果:iTRAQ分析提示GAS2DN抑制IDH2的表达;在MEG-01和BaF3/BCR-ABL细胞中过表达GAS2DN可抑制IDH2的蛋白表达,在BaF3/BCR-ABL细胞中过表达GAS2则促进IDH2的表达,但IDH2的mRNA表达均不受影响;沉默Calpain2可部分"挽救"GAS2DN在K562细胞中导致的IDH2表达抑制;IDH2在CML患者CD34+细胞中表达较对照细胞显著增高,沉默IDH2显著抑制MEG-01细胞的生长和集落形成能力。结论:靶向GAS2可部分通过抑制IDH2表达而影响CML细胞的生长。?????

关键词: 钙蛋白酶 GAS2 异柠檬酸脱氢酶 慢性髓细胞白血病?????

For information in English, please click here

GAS2/Calpain2 axis modulates the growth of CML cells via IDH2

Wang Yu 1   

王禹(1995- ),女,白血病分子和细胞致病机制

Zhou Haixia 2    Qu Weiwei 1    3   

瞿伟伟(1990-),女,白血病分子和细胞致病机制

Zhao Yun 1   

赵昀(1973-),男,教授、硕士生导师,白血病分子和细胞致病机制

  • 1、 Cyrus Tang Hematology Center, Soochow University, Suzhou 215123
  • 2、The First Affiliated Hospital, Soochow University, Suzhou 215006
  • 3、Suzhou Institute of Systems Medicine, Suzhou 215123

Abstract:Objective: To delineate the molecular mechanism of how targeting of growth arrest-specific 2 (GAS2) inhibits the growth of chronic myeloid leukemia (CML) cells. Methods: Isobaric tag for relative absolute quantitation (iTRAQ) was utilized to analyze the protein expression of MEG-01 cells overexpressing the dominant negative form of GAS2 (GAS2DN) compared to the control cells; isocitrate dehydrogenase, mitochondrial (IDH2) expression was measured by Q-RT-PCR and western blot in MEG-01 and BaF3/BCR-ABL cells with GAS2 or GAS2DN overexpression; K562/GAS2DN cells were transducted with lentiviral vector delivering shRNA against Calpain2, and then IDH2 expression was detected; IDH2 transcript expression in CD34+ cells derived from healthy donors and CML patients was assessed with Q-RT-PCR; the effects of IDH2 silencing on the growth and colony-forming cell (CFC) abilities of MEG-01 cells were studied. Results: iTRAQ analysis indicated that IDH2 expression was inhibited upon GAS2DN expression; western blot showed that GAS2DN inhibited IDH2 expression in both MEG-01 and BaF3/BCR-ABL cells, while GAS2 promoted its expression in BaF3/BCR-ABL cells, however IDH2 transcript expression didn\'t change; Calpain2 silencing partially "rescued" IDH2 inhibition caused by GAS2DN in K562 cells; the expression of IDH2 was significantly higher in CML CD34+ cells than control cells, and IDH2 silencing significantly inhibited the growth and the CFC abilities of MEG-01 cells. Conclusion: Targeting GAS2 inhibited the growth of CML cells partially through its down-regulation of IDH2.

Keywords: GAS2 Calpain2 IDH2 Chronic myeloid leukemia?????

Click to fold

点击收起

论文图表:

引用

导出参考文献

.txt .ris .doc
王禹,周海侠,瞿伟伟,等. GAS2/Calpain2轴通过IDH2调控CML细胞生长[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2019-05-05]. http://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/201905-20.

No.****

同行评议

共计0人参与

评论

全部评论

0/1000

勘误表

GAS2/Calpain2轴通过IDH2调控CML细胞生长