您当前所在位置: 首页 > 首发论文
动态公开评议须知

1. 评议人本着自愿的原则,秉持科学严谨的态度,从论文的科学性、创新性、表述性等方面给予客观公正的学术评价,亦可对研究提出改进方案或下一步发展的建议。

2. 论文若有勘误表、修改稿等更新的版本,建议评议人针对最新版本的论文进行同行评议。

3. 每位评议人对每篇论文有且仅有一次评议机会,评议结果将完全公示于网站上,一旦发布,不可更改、不可撤回,因此,在给予评议时请慎重考虑,认真对待,准确表述。

4. 同行评议仅限于学术范围内的合理讨论,评议人需承诺此次评议不存在利益往来、同行竞争、学术偏见等行为,不可进行任何人身攻击或恶意评价,一旦发现有不当评议的行为,评议结果将被撤销,并收回评审人的权限,此外,本站将保留追究责任的权利。

5. 论文所展示的星级为综合评定结果,是根据多位评议人的同行评议结果进行综合计算而得出的。

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

上传后印本

( 请提交PDF文档 )

* 后印本是指作者提交给期刊的预印本,经过同行评议和期刊的编辑后发表在正式期刊上的论文版本。作者自愿上传,上传前请查询出版商所允许的延缓公示的政策,若因此产生纠纷,本站概不负责。

发邮件给 王小芳 *

收件人:

收件人邮箱:

发件人邮箱:

发送内容:

0/300

论文收录信息

论文编号 202001-61
论文题目 GPR109A缺乏对小鼠食物过敏及相关肠道损伤的加重作用研究
文献类型
收录
期刊

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

年, 卷(

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

编者.论文集名称(中文) [c].

出版地 出版社 出版年-

编者.论文集名称(英文) [c].

出版地出版社 出版年-

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

日期--

在线地址http://

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

英文作者写法:

中外文作者均姓前名后,姓大写,名的第一个字母大写,姓全称写出,名可只写第一个字母,其后不加实心圆点“.”,

作者之间用逗号“,”分隔,最后为实心圆点“.”,

示例1:原姓名写法:Albert Einstein,编入参考文献时写法:Einstein A.

示例2:原姓名写法:李时珍;编入参考文献时写法:LI S Z.

示例3:YELLAND R L,JONES S C,EASTON K S,et al.

上传修改稿说明:

1.修改稿的作者顺序及单位须与原文一致;

2.修改稿上传成功后,请勿上传相同内容的论文;

3.修改稿中必须要有相应的修改标记,如高亮修改内容,添加文字说明等,否则将作退稿处理。

4.请选择DOC或Latex中的一种文件格式上传。

上传doc论文   请上传模板编辑的DOC文件

上传latex论文

* 上传模板导出的pdf论文文件(须含页眉)

* 上传模板编辑的tex文件

回复成功!


  • 0

GPR109A缺乏对小鼠食物过敏及相关肠道损伤的加重作用研究

首发时间:2020-01-10

凃幸 1   

凃幸(1993-),男,硕士研究生,营养免疫

潘礼龙 2    孙嘉 1   

孙嘉(1982-),女,教授,营养免疫学

  • 1、江南大学食品学院,江苏无锡214122
  • 2、江南大学医学院,江苏无锡214122

摘要:目的 探讨GPR109A缺失对小鼠食物过敏及相关肠道免疫的加重作用及机制。方法 将C57BL/6小鼠和GPR109A-/-小鼠随机分成正常对照组(CON)、食物过敏组(FA)和GPR109A-/-食物过敏组(GPR109A-/-+FA)。小鼠于第1天和第14天腹腔注射50ugOVA和1mg氢氧化铝溶液,于第28天至第46天每隔1天灌胃50mg/250uL的PBS配制的OVA水溶液。采用FITC-葡聚糖检测小鼠的肠道通透性;采用QPCR检测白介素(IL)-4、白介素(IL)-5、白介素(IL)-13的表达量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中OVA特异性IgE(OVA-IgE)、小鼠肥大细胞蛋白酶1(mMCP-1)、以及空肠组织中小鼠弹性蛋白酶(elastase)、小鼠组织蛋白酶G(Cathepsin -G)水平。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结(MLN)中Th2、Treg、ILC2的变化;采用蛋白免疫印迹法检测空肠紧密连接蛋白等的表达。结果 与FA组相比,GPR109A-/-+FA组小鼠的腹泻率,体温、OVA-IgE、mMCP-1以及二型细胞因子显著上升;空肠紧密连接蛋白显著降低及IL-33的活性显著提高;空肠caspase-1显著下降,同时Elastase水平显著提高;MLN的Th2、二型固有淋巴细胞(ILC2)显著提高,Treg显著降低。结论 GPR109A缺失对卵清蛋白诱导的食物过敏有加速作用,其作用机制通过上皮屏障损伤,促进IL-33分泌,小鼠弹性蛋白酶剪切IL-33增加其活性,进而促进CD4+T细胞向Th2分化以及ILC2的表达。

关键词: 食物过敏 GPR109A 二型细胞因子 IL-33 免疫细胞 肠道屏障

For information in English, please click here

Aggravate effects of GPR109A deficiency on food allergy and related intestinal injury in mice

TU Xing 1   

凃幸(1993-),男,硕士研究生,营养免疫

PAN Lilong 2    SUN Jia 1   

孙嘉(1982-),女,教授,营养免疫学

  • 1、School of Food Science and Technology, Jiangnan University, WuXi, P.R. China 214122
  • 2、School of Medicine, Jiangnan University, WuXi, P.R. China 214122

Abstract:Objective To investigate the aggravate effects of GPR109A deficiency on food allergy(FA) and related intestinal injury in mice. Methods C57BL/6 mice and GPR109A-/- mice were randomly divided into control group, FA group, and GPR109A-/-+FA group. Mice were sensitized by intraperitoneal injection with 50 ug of OVA and 1mg aluminum potassium sulfate in saline twice during a 2-week period. Then mice were held in the supine position three times a week (every other day) and orally administered 250 μL of sterile saline that contained 50 mg of OVA. The levels of interleukin(IL)-4, IL-5, IL-13 were determined by QPCR. The levels of OVA-IgE, mMCP-1 in serum and elastase, cathepsin-G in jejunum were measured by ELISA. The intestinal tight junction protein, IL-33 and caspase-1 level were determined by western blot. The percentage of Th2, Treg and ILC2 in mesenteric lymph nodes(MLN) were tested by flow cytometer. Results Compared with food allergy group, GPR109A-/-+FA group present significant increase in jejunum histological damage, OVA-IgE, mMCP-1, elastase, as well as IL-4, IL-5, IL-13 level in serum and tissues. And there were significant decrease in occludin, claudin-1, caspase-1, IL-18 and IL-1β in jejunum. The percentage of Th2 and ILC2 in MLN were increased in GPR109A-/- group, and decreased the percentage of Treg in MLN. Conclusion GPR109A deficiency can accelerate the food allergy induced by ovalbumin. The mechanism of its action is to promote the secretion of IL-33 through epithelial barrier injury, and the activity of IL-33 is increased by mouse elastase sheared, thus promoting the differentiation of CD4+T cells into Th2 and the expression of ILC2.

Keywords: food allergy GPR109A type-2 cytokines IL-33 immune cell intestinal barrier

Click to fold

点击收起

论文图表:

引用

导出参考文献

.txt .ris .doc
凃幸,潘礼龙,孙嘉. GPR109A缺乏对小鼠食物过敏及相关肠道损伤的加重作用研究[EB/OL]. 北京:中国科技论文在线 [2020-01-10]. http://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/202001-61.

No.****

动态公开评议

共计0人参与

动态评论进行中

评论

全部评论

0/1000

勘误表

GPR109A缺乏对小鼠食物过敏及相关肠道损伤的加重作用研究