SIRT1在PM2.5致HUVECs应激性衰老中的作用

李怡; 武婧

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SIRT1在PM2.5致HUVECs应激性衰老中的作用

首发时间：2023-04-17

李怡 ¹
李怡（1997-)，男，硕士研究生，环境毒理学
武婧 ¹
武婧（1988-)，女，副教授，环境毒理学

1、苏州大学苏州医学院公共卫生学院

摘要：【目的】探究SIRT1在PM2.5致HUVECs应激性衰老中的作用及其机制，为PM2.5致血管内皮细胞衰老的深入研究提供基础资料。【方法】采用12.5 μg/mL PM2.5处理HUVECs至第10代并使用SIRT1特异性激活剂SRT1720进行干预处理，利用DCFH-DA荧光探针检测ROS的水平，同时检测细胞的SA-β-gal阳染率以及细胞周期变化情况，通过Western Blot法测定细胞中SIRT1、PGC-1α、SIRT3、 FOXO3a和SOD2的蛋白表达情况，以及细胞衰老相关蛋白P53、P21、P16和PAI-1的变化情况。【结果】与对照组相比，PM2.5长期暴露后，PM2.5组HUVECs细胞SIRT1、PGC-1α、SIRT3以及FOXO3a和SOD2蛋白表达均下降，差异有统计学意义（P < 0.05），ROS水平升高（P < 0.05），SA-β-gal阳染率呈现上升趋势（P < 0.05），G1期细胞比例增加（P < 0.05），细胞衰老相关蛋白P53、P21、P16以及PAI-1表达升高（P < 0.05）；使用SIRT1特异性激活剂SRT1720处理后，PM2.5+SRT1720组HUVECs细胞SIRT1、PGC-1α、SIRT3以及FOXO3a和SOD2蛋白表达升高（P < 0.05），ROS水平降低（P < 0.05），SA-β-gal阳染率降低（P < 0.05）、G1期细胞比例降低（P < 0.05）、细胞衰老相关蛋白P53、P21、P16以及PAI-1表达降低（P < 0.05）。【结论】本研究结果表明，PM2.5可通过下调SIRT1蛋白表达水平，引起下游PGC-1α和SIRT3表达下降，从而导致FOXO3a和SOD2表达降低，促进ROS水平上升，最终诱导HUVECs发生应激性衰老。

关键词： PM2.5 HUVECs 应激性衰老 SIRT1

For information in English, please click here

Role of SIRT1 in stress-induced senescence of HUVECs caused by PM2.5

Li yi ¹
李怡（1997-)，男，硕士研究生，环境毒理学
Wu jing ¹
武婧（1988-)，女，副教授，环境毒理学

1、Soochow University,suzhou,215123

Abstract：【Objective】To investigate the changes of SIRT1 in PM2.5-induced stress-induced senescence in HUVECs and its mechanism of action, and to provide basic information for the in-depth study of PM2.5-induced vascular endothelial cell senescence. 【Methods】HUVECs were treated with 12.5 μg/mL PM2.5 up to the 10th generation and treated with the SIRT1-specific activator SRT1720 for intervention. The protein expression of SIRT1, PGC-1α, SIRT3, FOXO3a and SOD2, and the changes of P53, P21, P16 and PAI-1, which are related to cellular senescence, were measured by Western Blot.【Results】 Compared with the control group, after long-term PM2.5 exposure, the protein expression of SIRT1, PGC-1α, SIRT3, as well as FOXO3a and SOD2 in HUVECs cells of PM2.5 group decreased with statistically significant differences (P < 0.05), the level of ROS increased (P < 0.05), the positive staining rate of SA-β-gal showed an increasing trend (P < 0.05), the proportion of G1-phase cells increased (P < 0.05), and the expression of cellular senescence-associated proteins P53, P21, P16, and PAI-1 increased (P < 0.05); after treatment with the SIRT1-specific activator SRT1720, HUVECs cells in the PM2.5+SRT1720 group showed increased expression of SIRT1, PGC-1α, SIRT3, and FOXO3a and SOD2 protein expression were increased (P < 0.05), ROS level was decreased (P < 0.05), SA-β-gal positive staining rate was decreased (P < 0.05), the percentage of G1 phase cells was decreased (P < 0.05), and cellular senescence-related proteins P53, P21, P16, and PAI-1 expression was decreased (P < 0.05). 【Conclusion】The results of this study suggest that PM2.5 can induce stress senescence in HUVECs by down-regulating SIRT1 protein expression levels and causing a decrease in downstream PGC-1α and SIRT3 expression, which leads to a decrease in FOXO3a and SOD2 expression and promotes an increase in ROS levels, and ultimately induces stress-induced senescence.

Keywords： PM2.5；HUVECs；stress-induced senescence ；SIRT1

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李怡，武婧. SIRT1在PM2.5致HUVECs应激性衰老中的作用[EB/OL]. 北京：中国科技论文在线 [2023-04-17]. https://www.paper.edu.cn/releasepaper/content/202304-261.

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论文编号	202304-261
论文题目	SIRT1在PM2.5致HUVECs应激性衰老中的作用
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