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2003-2020 全部
为您找到包含“Endoplasmic reticulum stress”的内容共32

谢加力,李俊,黄艳,黄成,章圣朋,林珍,季俊虬

2012-03-06

目的 研究内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)相关蛋白在大鼠肝纤维化形成与自发逆转过程中的作用。 方法 建立大鼠肝纤维化模型,免疫组化法检测各组内质网

教育部博士学科点新教师基金项目(No 20103420120001

国家自然科学基金项目(No 81102493

安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽省天然药物活性研究重点实验室,安徽 合肥 230032,安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽省天然药物活性研究重点实验室,安徽 合肥 230032,安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽省天然药物活性研究重点实验室,安徽 合肥 230032,安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽省天然药物活性研究重点实验室,安徽 合肥 230032,安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽省天然药物活性研究重点实验室,安徽 合肥 230032,安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽省天然药物活性研究重点实验室,安徽 合肥 230032,安徽立方药业有限公司,安徽 合肥 230088

#药学#

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LI Xiaohui,WANG Yarui,WANG Huan,HUANG Cheng,HUANG Yan,LI Jun

Recent reports considered that it was the disturbance of calcium homeostasis and the accumulation of misfolded proteins in the endoplasmic reticulum (ER) that activated hepatic stellate cells (HSCs) apoptosis and promoted fibrosis resolution. However, the signal-transducing events that are activated by ER stress after HSCs activation were incompletely understood. In this study, we induced ER stress with thapsigargin (TG), and determined the activation of calpain and the cleavage of caspase by analyzing the protein levels and the correspondingly increased intracellular calcium levels and the induction of the proapoptotic transcription factor CHOP. Moreover, the phosphorylation of JNK/p38 MAPK was followed by the activation of the executioner caspases, caspase-3. As expected, preventing an increase in intracellular calcium levels using intracellular calcium chelators, EGTA and BAPTA/AM, could substantially inhibit the phosphorylation of JNK/p38 MAPK, abolish the activation of calpains, namely caspase-12, caspase-9 and caspase-3, and provide significant protection for TG-treated activated HSCs. Interestingly, pretreatment with p38 MAPK inhibitor SB202190, JNK inhibitor SP600125, the pan-caspase inhibitor z-VAD-FMK, or calpain inhibitors calpeptin, significantly reduced the cell apoptosis and the cleavage of caspase-12 and caspase-3. However, pretreatment with z-VAD-FMK failed to reduce the activation of calpain. Additionally, pretreatment with SB202190 and SP600125 also decreased the expression of CHOP. Importantly, PDGF-induced collagen Col1α1 and α-smooth muscle actin (α-SMA), markers for the perpetuation phase of HSCs activation, were inhibited in TG-treated activated HSCs. These findings showed that the calpain/caspase activation induced by ER stress and the JNK/p38 MAPK phosphorylation induced by the increase of intracellular calcium concentration releasing from ER are the novel signaling pathway underlying the molecular mechanism of fibrosis recovery.

2014-03-18

the Specialized Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education of China (No. 20103420120001)

Chinese National Natural Science Foundation Project (No. 81102493

School of Pharmacy,Institute for Liver Diseases,Anhui Medical University, Hefei 230032,School of Pharmacy,Institute for Liver Diseases,Anhui Medical University, Hefei 230032,School of Pharmacy,Institute for Liver Diseases,Anhui Medical University, Hefei 230032

#Pharmacy#

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吴智鸿,陈雅琴

2013-01-29

肥胖是本世纪的一个严重的公共健康问题,肥胖与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗及代谢综合征的发病密切相关,但其中机制尚不清楚。目前研究表明内质网应激在肥胖及其相关并发症的发病机制中发挥重要作用。本文总结了肥胖状态下肝脏、脂肪细胞、胰岛及下丘脑等重要器官的代谢功能异常及内质网应激在其中的重要作用。

国家自然科学青年基金(30900624

教育部高等学校博士点新教师基金(200805331005

中南大学湘雅二医院心内科,长沙 410011,中南大学湘雅二医院心内科,长沙 410011

#临床医学#

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张天宇,刘月阳,袁琳琳,杨静玉

2016-06-02

(Sarcoplasmic/endoplasmic reticulum ATPase 2, SERCA2) 损伤造成的内质网应激 (Endoplasmic reticulum stress, ERS) 引发的内源性钙库释放

高等学校博士学科点专项科研基金(20122134110007

沈阳药科大学药理系,沈阳 110016,沈阳药科大学药理系,沈阳 110016,沈阳药科大学药理系,沈阳 110016,沈阳药科大学药理系,沈阳 110016

#药学#

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李思奇,佟晓永

2020-03-27

内内质网应激参与动脉粥样硬化进程机制研究进展质网是细胞主要的蛋白质折叠和钙存储的场所,是维持细胞正常功能的重要细胞器。内质网应激是指在外界刺激下,激活未折叠蛋白反应、内质网负荷反应和凋亡通路等信号途径的反应过程。关于动脉粥样硬化斑块形成原因有各种学说,内质网应激逐渐引起学界关注。本文从内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等分别阐述了内质网应激调控动脉粥样硬化发生的最新进展,将为疾病诊断和靶向治疗提供新的理论基础。

School of Pharmaceutical, Chongqing University, Chongqing, 401331,School of Pharmaceutical, Chongqing University, Chongqing, 401331

#基础医学#

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孙天乐,岳艳,熊思东

2017-04-24

病毒性心肌炎是由嗜心肌病毒感染引起心肌细胞的坏死和炎症浸润为特征的一种临床常见的心血管疾病。肠道病毒,如柯萨奇病毒B3型,是引起的病毒性心肌炎的常见病毒。因此,本文以柯萨奇病毒B3型建立了小鼠病毒性心肌炎模型,证明了内质网应激通过促进炎症应答来加重病毒性心肌炎。

教育部博士点基金-博导类(20133201110013

苏州大学生物医学研究院,苏州 215000,苏州大学生物医学研究院,苏州 215000,苏州大学生物医学研究院,苏州 215000

#基础医学#

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邱志凌,张军平,郭晓辰

2013-07-09

内质网应激(ERS)凋亡途径是继死亡受体信号途径和线粒体途径后发现的一种新的细胞凋亡途径。虽然其早期通过激活未折叠蛋白反应(UPR)使细胞内蛋白质合成暂停,恢复内质网稳态,起到细胞保护作用;但当机体诱导ERS的因素持续存在,ERS也将持续进行,并会触发CHOP、JNK及Caspases等通路诱导细胞凋亡。近年来研究发现,血管内皮细胞凋亡与ERS密切相关,通过干预ERS可以有效对抗其凋亡,起到保护血管内皮的作用。本文就近3年来对于ERS参与血管内皮细胞凋亡机制的研究进展作简要综述。

高等学校博士学科点专项科研基金资助课题(20121210110002

天津中医药大学研究生院,天津 300193,天津中医药大学第一附属医院,天津中医药大学第一附属医院

#基础医学#

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刘晓燕,秦炯,杨志仙,韩颖,陈静

2008-01-04

目的 研究反复高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠ACTH及葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,Grp78)的影响,探讨FS与内质网应激的关系。方法 40只21日龄SD大鼠,采用热水浴诱导大鼠惊厥,隔日1 次,共10 次。大鼠随机分为两组: 正常对照组和高热组, 根据惊厥与否进一步将高热组分为高热对照组和反复FS组。采用放射免疫分析法测定各组大鼠血浆中ACTH水平,用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 检测各组大鼠大脑皮层和海马神经元Grp78蛋白的表达水平。结果 与对照组和高热组比较,反复FS组大鼠血浆ACTH水平显著升高(P﹤0.01),皮层及海马Grp78蛋白表达也明显增强。结论 反复FS可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)激活,诱导脑内Grp78 蛋白表达增加,导致内质网应激。

国家自然科学基金项目(No. 30571969

北京市自然科学基金项目(7063096

教育部高校博士点基金项目(20040001114

北京大学第一院儿科,北京大学第一院儿科,北京大学第一院儿科,北京大学第一院儿科,北京大学第一院儿科

#临床医学#

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邱彬,贾增强,刘丽冰,王亚宸,祝世功

2013-03-07

目的:探讨可卡因-安非他命调节转录肽(CART)对糖氧剥夺(OGD)诱导的大鼠皮层神经元内质网应激的作用。方法:18天SD大鼠胚胎(E18)皮层神经元原代培养8天,采用糖氧剥夺法(OGD)诱导神经元损伤。用MTT法检测细胞的存活率、western blotting方法检测内质网应激反应标志分子(GRP78,caspase 12和CHOP)。结果:与对照组比较,OGD组的神经元存活率显著降低(P < 0.05),内质网应激标志分子GRP78、CHOP和caspase12表达增多(P < 0.05)。CART预处理组神经元的细胞活性明显高于OGD组(P < 0.05),GRP78、CHOP和caspase12表达明显低于OGD组(P < 0.05)。结论:CART通过抑制内质网应激反应减轻OGD诱导的大鼠皮层神经元损伤。

高等学校博士学科点专项科研基金资助课题(项目编号:20090001110060

北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100191,山东省潍坊医学院,潍坊,261053,山东省潍坊医学院,潍坊,261053,北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100191,北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100191

#基础医学#

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黄晓莉,赵艳,吴坤

2011-07-26

目的: 探讨内质网应激在维生素E琥珀酸酯(VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的作用。方法: 分别采用Western Blotting 和RT-PCR法分析VES不同剂量和不同作用时间对GRP78、GRP94和CHOP蛋白和mRNA表达的影响;用RNA瞬时干扰阻断CHOP的表达,再用VES作用SGC-7901细胞后,采用DAPI染色法观察细胞凋亡的改变。 结果: 阳性对照组及20μg/mL VES组在转录水平上均诱导GRP78、GRP94和CHOP的表达,并具有时间依赖性;在翻译水平上20μg/mL VES显著增加GRP78和CHOP的表达,具有时间依赖关系,GRP94表达先降低,而后又升高;阻断CHOP显著降低VES诱导的细胞凋亡。结论: 内质网应激可能参与了VES诱导的SGC-7901细胞凋亡。

教育部高等学校博士点基金(200802260017

哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室,哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室,哈尔滨 150081,哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室,哈尔滨 150081

#预防医学与卫生学#

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