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为您找到包含“Gap junctional intercellular communication”的内容共4

古威鹏,夏莹莹,晁璐,潘楚洁,吴继国

2013-04-15

目的 探索甲基对硫磷(methyl parathion,MP)对小鼠黄体细胞的细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)和

广东省医学科学基金(A2011355

高等学校博士学科点专项科研基金(20124433120021

南方医科大学公共卫生与热带医学学院环境卫生学系,广州 510515,南方医科大学公共卫生与热带医学学院环境卫生学系,广州 510515,南方医科大学公共卫生与热带医学学院环境卫生学系,广州 510515,南方医科大学公共卫生与热带医学学院环境卫生学系,广州 510515,南方医科大学公共卫生与热带医学学院环境卫生学系,广州 510515

#预防医学与卫生学#

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郭勤,沈守荣,连平,廖曼甜,武明花,王晓艳

2008-01-07

目的:研究吲哚美辛干预与NGX6基因对HT-29结肠癌细胞生物学行为的改变以及产生的分子机制。方法:通过MTT比色法检测细胞生存率、AO/EB染色结合荧光显微镜技术和双色荧光流式细胞仪检测细胞凋亡、体外侵袭转移实验和划痕标记染料示踪实验检测间隙连接通讯能力。结果:NGX6基因与吲哚美辛协同抑制HT-29细胞的增殖,降低HT-29细胞的转移能力,协同恢复间隙连接细胞间通讯能力;但对促进细胞凋亡和抑制细胞外基质粘附无协同作用。结论:NGX6基因与吲哚美辛协同抑制HT-29细胞的增殖和降低HT-29细胞的侵袭转移能力的作用

国家重点基础研究发展计划(973)(2006CB0D0903

国家自然科学基金 (30500238

教育部博士学科点专项科研基金(20040533062

湖南省自然科学基金(07JJ3057

中南大学湘雅三医院,中南大学湘雅三医院,中南大学湘雅三医院,中南大学湘雅三医院,中南大学肿瘤所,中南大学湘雅三医院

#临床医学#

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郭勤,沈守荣,廖曼甜,连平,王晓艳

2012-02-16

摘要目的 探讨NGX6基因对结肠癌细胞系HT-29体外侵袭转移的影响及产生的分子机制。方法:以三组结肠癌细胞株HT-29、pcDNA3.1(+)/HT-29、pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29为研究对象,采用Transfilter Cell Invasion Assays、细胞外基质黏附实验和划痕标记染料示踪实验探讨NGX6基因对结肠癌细胞系HT-29体外侵袭转移的影响。为了明确分子机制,采用RT-PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验分别从细胞水平、mRNA水平和蛋白质水平检测NGX6对WNT信号传导通路中的关键分子β-catenin的影响, 通过荧光素酶报告基因分析测定法检测NGX6对结肠癌HT-29细胞系中Wnt通路的关键分子Tcf4及下游靶基因cyclinD1的活性的影响, 通过Western blot方法检测NGX6对Wnt通路下游靶基因c-myc、cyclinD1的表达的影响,运用RT-PCR方法检测NGX6对Wnt通路下游基因COX-2的影响。结果:NGX6基因抑制结肠癌细胞HT-29的侵袭转移, 能够恢复HT-29细胞的细胞间间隙连接(GJIC)能力;其机制为NGX6基因抑制β-catenin在细胞内总蛋白和核蛋白水平的表达,抑制Tcf4启动子活性,从而抑制下游靶基因cyclinD1启动子活性,降低c-myc、cyclinD1蛋白表达水平以及COX-2mRNA表达水平。这说明NGX6很可能是Wnt信号通路中的负性调控子,这很可能是NGX6抑制结肠癌增殖和转移的机制之一。结论:NGX6基因通过抑制WNT信号通路发挥抑制HT-29细胞的增殖和降低HT-29细胞的侵袭转移能力的作用。

教育部高等学校博士学科点专项科研基金新教师课题(20070533031

The Third Affiliated Hospital of Xiang Ya School of Medicine, Central South University, ChangSha 410013,The Third Affiliated Hospital of Xiang Ya School of Medicine, Central South University,ChangSha,410013,The Third Affiliated Hospital of Xiang Ya School of Medicine, Central South University,Chang Sha,410013,The Third Affiliated Hospital of Xiang Ya School of Medicine, Central South University,Chang Sha,410013,The Third Affiliated Hospital of Xiang Ya School of Medicine, Central South University,Chang Sha,410013

#临床医学#

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张琪,吴双,刘璐,侯晓鸿,蒋建军,魏雪涛,郝卫东

2016-09-09

目的:研究双酚A(BPA)对人类正常皮肤细胞HaCat细胞间缝隙连接通讯(GJIC)的影响和可能机制。方法:采用改良E-Screen法评估细胞增殖情况,采用荧光漂白后恢复技术(FRAP)评估GJIC功能,采用实时荧光定量PCR检测mRNA转录水平。结果:BPA在1.0×10-8-1.0×10-6 mol/L可显著提高HaCat细胞增殖率,延长荧光恢复时间,降低荧光恢复率。雌激素受体抑制剂ICI182780可部分阻断BPA的上述作用,ERK信号通路抑制剂U0126可完全抑制BPA的促增殖作用,却不能挽救BPA对GJIC的抑制。BPA 1.0×10-7mol/可显著下调Cx26 mRNA转录水平,ICI182780和U0126均可抑制此下调作用。BPA1.0×10-7,1.0×10-6 mol/L在与U0126共同作用时,能够显著上调ERK1/2 mRNA转录水平;BPA1.0×10-7mol/L与ICI182780共同作用时,结果类似U0126但较弱。结论:BPA能通过ER-ERK信号通路刺激HaCat 细胞增殖,能通过雌激素受体(ER)途径抑制HaCat细胞GJIC功能,能通过ER-ERK信号通路下调Cx26 mRNA转录水平。ERK通路的完全抑制可激发BPA促进ERK1/2 mRNA转录,且ER在其中发挥重要作用。

高等学校博士学科点专项科研基金(20130001120040

环境化学与生态毒理学国家重点实验室开放基金(KF2014-13

北京大学公共卫生学院毒理系,食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京 100191,北京大学公共卫生学院毒理系,食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京 100191,北京大学基础医学院医学遗传学系,北京 100191,北京大学公共卫生学院毒理系,食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京 100191,北京大学公共卫生学院毒理系,食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京 100191,北京大学公共卫生学院毒理系,食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京 100191,北京大学公共卫生学院毒理系,食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室,北京 100191

#预防医学与卫生学#

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