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2003-2020 全部
为您找到包含“Glioma Cells”的内容共24

WANG Ligang

First, expression of mitoferrin-2 was analyzed in glioma cells that were pretreated with As2O3. Changes

2017-05-17

Doctoral Scientific Fund Project of the Minitry of Education of China(20132307120028

The first affiliated hospital of Harbin Medical University

#Clinical Medicine#

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许琼华,张熠

2017-05-16

目的:miR-449b在多种肿瘤细胞中都处于低表达状态,是潜在的肿瘤抑制因子。本课题主要探究miR-449b表达对胶质瘤细胞替莫唑胺(TMZ)治疗敏感性的的影响及内在的调控机制。方法:选用两株胶质瘤细胞,T98G和LN229,将miR-449b模拟剂转入这两种细胞中,采用MTT法、克隆集落法和免疫印迹法检测miR-449b表达对不同剂量TMZ处理后的胶质瘤细胞的存活、增殖能力和凋亡水平的影响;同时检测miR-449b表达对替莫唑胺治疗下胶质瘤细胞ATP水平的影响,以及将外源ATP脂质体转入后对细胞活力的影响。结果:MTT研究表明,增加miR-449b表达可降低替莫唑胺治疗下胶质瘤细胞的存活能力,表现为肿瘤细胞活力下调、克隆集落形成能力减弱及凋亡水平增加;ATP检测结果发现,miR-449b表达可降低替莫唑胺应激下肿瘤细胞ATP水平,并且外源性ATP补充可明显增强替莫唑胺治疗下肿瘤细胞的活力。结论:以上研究结果提示,miR-449b可通过加剧替莫唑胺治疗下胶质瘤细胞ATP水平消耗,进而促进胶质瘤细胞对替莫唑胺治疗的敏感性,有利于提高替莫唑胺对胶质瘤的治疗效果及其在临床上的应用

国家自然科学基金资助项目(81473240

苏州大学药学院 215123,苏州大学药学院 215123

#基础医学#

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王逸璇,徐舒青,陈相慧,刘睿思,梁中琴

2014-05-28

目的:本文旨在研究奥氮平(olanzapine)对胶质瘤细胞的抑制作用,及其可能的作用机制。方法:实验选用胶质瘤T98和LN229细胞。MTT法检测不同浓度的奥氮平作用不同时间后对两个胶质瘤细胞增殖率的影响。Western blot检测自噬相关蛋白LC3、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平,免疫荧光检测自噬荧光颗粒的形成。Hoechst 33258染色以及Annexin V-FITC/PI 实验检测不同浓度奥氮平对细胞凋亡影响。MTT和集落形成实验分析自噬抑制剂3MA对奥氮平抑瘤作用的影响。结果:MTT结果显示,奥氮平对LN229和T98均有抑制作用。LC3、p62的蛋白表达情况以及免疫荧光检测LC3的颗粒形成与分布情况都表明奥氮平诱导了自噬。Western blot分析Bcl-2蛋白表达、Hoechst 33258染色实验以及V-FITC/PI染色实验表明,奥氮平促进LN229和T98细胞凋亡。MTT和集落形成实验表明,自噬抑制剂3MA减弱了奥氮平对这两株胶质瘤细胞的增殖抑制作用。结论:奥氮平能够抑制胶质瘤细胞生长,其抗胶质瘤作用的机制可能与自噬诱导相关。

国家自然科学基金项目(No. 81072656

苏州大学药学院药理专业,苏州,215000,苏州大学药学院药理专业,苏州,215000,苏州大学药学院药理学专业, 苏州 215000,苏州大学药学院药理专业,苏州 215000,苏州大学药学院药理专业

#基础医学#

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李建华 ,岳武,王智,徐勇刚

2009-03-18

目的:研究复频聚焦超声激活血卟啉单甲醚(HMME)对体外鼠C6胶质瘤细胞的杀伤作用,并与单频聚焦超声的作用效果进行比较性研究。方法:取处于对数生长期C6胶质瘤细胞系,细胞悬液浓度为4×104个/ml。将各组细胞悬浮液以每孔200μl (细胞浓度:4×104/ml)接种于洁净的96孔培养板上,培养板随机分为4组:(A) 对照组 (B)单频聚焦超声治疗组F1;(C) 单频聚焦超声治疗组F2;(D) 复频聚焦超声治疗组(F1+F2)。治疗组加入HMME终浓度为10μg/ml。各组避光2h,治疗组进行US照射.继续避光培养6、12、24。应用MTT法在上述时间点计算抑瘤率。结果:复频聚焦超声激活血卟啉单甲醚在各个时间点均能有效的杀伤C6胶质瘤细胞,与单频超声激活血卟啉单甲醚的作用效果相比,具有良好的协同作用。结论:我们的研究表明复频聚焦超声激活血卟啉单甲醚能够有效的增加体外C6胶质瘤细胞的杀伤率。

教育部博士点基金(0220021

哈尔滨医科大学附属第四医院神经外二科,哈尔滨医科大学附属第四医院神经外二科,哈尔滨医科大学附属第四医院神经外二科,哈尔滨医科大学附属第四医院神经外二科

#基础医学#

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梁兵,肖中鹏,李艺,孔祥复,帅心涛,彭英

2009-01-22

目的:合成可降解性叶酸(FA)-PEG-PEI和PEG-PEI并研究其负载质粒DNA的能力,比较所形成纳米材料/DNA复合物在体外对细胞的毒性大小及其转染效率,为进一步体内基因治疗做好准备。方法:化学方法合成可降解性FA-PEG-PEI和PEG-PEI,检测所形成纳米材料/DNA复合物的粒径、zeta-电位和凝胶阻滞能力,以及对C6(叶酸受体中度表达)、293T(叶酸高度表达)和HepG2(叶酸不表达)三种细胞的细胞毒性,并对三种细胞进行转染,分别用流式细胞仪、荧光素酶基因表达水平和倒置荧光显微镜检测转染效果。结果:FA-PEG-PEI与PEG-PEI复合pDNA后进行电位、粒度分析表明其带正电,粒径在200~300nm,FA-PEG-PEI和DNA的完全结合在N/P比为5,PEI和PEG-PEI与DNA的完全结合则出现在N/P比为10。MTT法证实了复合物在C6、293T、HepG2三种细胞中的细胞毒性表明其细胞毒性比常用的PEI 25kD低;在三种细胞中,转染效率从整体来看,N/P比=15时,FA-PEG-PEI萤光素酶基因表达水平最高;类似的,通过流式细胞仪和倒置荧光显微镜更直观的检测了转染效果,表明FA-PEG-PEI对C6、293T细胞都有靶向效果且在N/P比为15时靶向效果最好,而在HepG2细胞中没有靶向效果。结论:此研究结果为叶酸靶向基因治疗神经胶质瘤寻找行之有效的基因载体提供了理论和实践基础,可进一步于动物体内进行联合基因治疗神经胶质瘤。

国家自然科学基金(30672411

教育部博士点基金(20050558084

863计划课题(2007AA021101

中山大学附属第二医院神经内科,中山大学化学及化工学院,中山大学附属第二医院神经内科,中山大学附属第二医院神经内科,中山大学化学及化工学院,中山大学附属第二医院神经内科

#临床医学#

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窦馨,朱道立,顾钰,鱼叙心,谢闻倩

2013-10-12

目的 探讨SD大鼠骨骼肌卫星细胞原代培养与鉴定的方法,以及大鼠脑胶质瘤细胞株体外培养并确定其生物学特性。 方法 取生后10周SD大鼠,在无菌条件下切取双侧腓肠肌与股中间肌,采用组织块原代和传代培养法和差速贴壁法培养与纯化骨骼肌卫星细胞,免疫荧光细胞化学予以鉴定。以及胰蛋白酶消化法进行大鼠脑胶质瘤细胞株体外传代培养。 结果 应用原代和分离纯化传至2~5代的快、慢骨骼肌卫星细胞,排除成纤维细胞,实施免疫细胞化学荧光抗体Desmin、 Fast-myosin、Slow-myosin分别予以鉴定。并采用大鼠脑胶质瘤细胞株体外传代培养,确定其生物学形态特征。 结论 本实验建立了骨骼肌卫星细胞原代培养、纯化和鉴定技术,以及大鼠脑胶质瘤细胞传代方法,为今后骨骼肌卫星干细胞与大鼠脑胶质瘤细胞深入研究奠定基础。?????

the The Social Development Science and Technology Plan of Nantong City Science and Technology Bureau Foundation of China under Grant No. S2008022(南通市科技局社会发展科技计划资助项目[S2008022])

南通大学生命科学学院,江苏南通 226019,南通大学生命科学学院,江苏南通 226019,南通大学生命科学学院,江苏南通 226019,南通大学生命科学学院,江苏南通 226019,南通大学生命科学学院,江苏南通 226019

#生物学#

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刘翠微,金敏,任精华

2013-03-20

目的 研究自噬基因Beclin-1对胶质瘤细胞C6放射敏感性的影响。方法 构建靶向Beclin-1 shRNA慢病毒载体,感染胶质瘤细胞C6,RT-PCR、Western blot检测 Beclin-1的下调效率,克隆形成实验检测靶向干预Beclin-1对胶质瘤细胞C6放射敏感性的影响。结果 Beclin-1 shRNA慢病毒感染C6细胞后,Beclin-1基因及蛋白表达水平较对照组及空载体组显著下降(P﹤0.05),克隆形成实验中对照组及空载体组C6细胞存活分数(SF2)为0.93及0.91,明显高于Beclin-1 shRNA慢病毒感染组(SF2=0.58)。结论 靶向干预自噬基因Beclin-1可显著提高胶质瘤细胞C6的放射敏感性。

高等学校博士学科点专项科研基金课题(20090142120051

华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉 430023,华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉 430023,华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心,武汉 430023

#临床医学#

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杨雪娇,李梦婷,叶珠静,杨红英

2019-11-13

放疗技术的飞速发展使得放射治疗后脑肿瘤患者的总体生存期显著延长,但放疗带来的放射性脑损伤却因为可能严重降低患者治疗后的生存质量从而受到越来越多的关注,比如颅脑照射造成的认知功能损害。研究发现,电离辐射对神经发生(Neurogenesis)的抑制在放射性认知障碍的发生中发挥着重要的作用。神经干/祖细胞存在于包含多种类型细胞的微环境中,易受微环境中其它细胞的影响。而电离辐射旁效应的存在可使未受照的细胞产生生物学变化。然而,电离辐射诱导的旁效应是否参与了对神经发生的抑制目前鲜有研究报道。本研究将接受X射线照射的脑胶质瘤细胞与未受照神经干细胞共培养后,发现未受照的神经干细胞的增殖、成球、分化及干性维持能力均明显下降,表明受照胶质瘤细胞可在未受照神经干细胞中诱导旁效应现象发生。这些结果提示,受照胶质瘤细胞可以通过电离辐射旁效应降低未受照神经干细胞的特性,从而抑制神经发生,导致放射性认知障碍的发生。

国家自然科学基金(U1632270

江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)(

苏州大学放射医学与防护学院,江苏省高校放射医学协同创新中心,放射医学与防护国家重点实验室,江苏省苏州市工业园区仁爱路199号 215123,苏州大学放射医学与防护学院,江苏省高校放射医学协同创新中心,放射医学与防护国家重点实验室,江苏省苏州市工业园区仁爱路199号 215123,苏州大学放射医学与防护学院,江苏省高校放射医学协同创新中心,放射医学与防护国家重点实验室,江苏省苏州市工业园区仁爱路199号 215123,苏州大学放射医学与防护学院,江苏省高校放射医学协同创新中心,放射医学与防护国家重点实验室,江苏省苏州市工业园区仁爱路199号 215123

#基础医学#

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窦志金,刘幸,杜文众,孙颖,蒋传路

2014-01-22

目的 探讨LRRC4(leucine-rich repeats containing 4)通过Hedgehog信号通路对脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法 将携带外源性LRRC4基因的质粒分别转入脑胶质瘤细胞U251和U87细胞中,通过qRT-PCR和Western-blot方法检测LRRC4对Hedgehog信号通路中的Smo、GLI1及其下游靶基因(N-myc、CyclinD1、Foxm1)表达的影响;MTT实验、细胞集落形成实验检测分析LRRC4对U251和U87细胞增殖的影响。流式细胞分析LRRC4对U87细胞周期的影响。结果 过表达LRRC4可以下调Smo和GLI1及其下游N-myc、CyclinD1和Foxm1的核酸及蛋白水平;过表达LRRC4能抑制胶质瘤细胞U87及U251的增殖并使细胞周期G0/G1期阻滞。结论 过表达LRRC4可作用Hedgehog信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖。。

高等学校博士学科点专项科研基金(20102307110008

哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科,哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科,哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科,哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科,哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科

#临床医学#

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徐勇刚, 王智,李建华, 岳武

2009-03-17

目的:本文研究了声动力学疗法对大鼠胶质瘤照射后单态氧(1O2)含量的影响。材料与方法:取56只SD大鼠皮下注射C6胶质瘤细胞,待肿瘤直径达2cm,随机分成7组,每组8只,其中一组为对照组,于肿瘤内注射声敏剂血啉甲醚(HMME,10mg/kg),对照组未注射声敏剂。注射后给予声动力学疗法以功率为0.5W/cm2、频率为1MHz超声照射120s,将照射后大鼠分别于照射后即刻、6h, 12h, 24h, 48h, 72h 取出肿瘤样本,液氮冷冻储存,真空冷冻抽干,研磨后用电子自旋磁共振机测量单态氧含量。结果:在所选定的剂量下,照射后单态氧浓度逐渐增加,至24h时达到高峰,照射后48h以后单态氧含量显著减低。结论:声动力治疗作用对肿瘤的抑制途径之一是声动力治疗后单态氧的产生短时间内迅速升高,对肿瘤细胞起DNA声敏作用,作用于细胞膜,线粒体以及核酸,达到杀死肿瘤细胞目的。

教育部博士点基金(0220021

哈尔滨医科大学附属第四医院,哈尔滨医科大学附属第四医院,哈尔滨医科大学附属第四医院,哈尔滨医科大学附属第四医院

#基础医学#

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