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为您找到包含“hippocampus”的内容共217

窦顺阳,王雪丽,林盘

2016-06-21

背景:海马是记忆功能的核心脑区,海马子脑区的深入研究对认知相关精神疾病防治有着重要意义,本文通过谱聚类依据海马脑区静息态功能连接特征对海马区域进行分割,并探讨各区域功能连接特性。方法:在计算海马体素的功能连接矩阵的基础上使用谱聚类方法对连接矩阵进行聚类分析,从而实现对海马脑区的分割,最后通过种子点相关法对海马各子区域进行功能连接分析,探讨各子区域功能特征。结果:海马基于静息态功能连接特征进行谱聚类分割的结果与现有研究取得很好的一致性,且分割得到的海马各子区域具有各自的功能特性。

国家教育部博士点新教师基金(20120201120071

国家自然科学基金面上项目(61473221

西安交通大学生物医学工程研究所,西安交通大学生物医学工程研究所,西安交通大学生物医学工程研究所

#基础医学#

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郭凤,于娜,蔡际群,屠达宇,金戈

2006-03-20

目的 探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况。方法 给大鼠测脑电图,发现癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;应用免疫荧光定位与表达α1亚基蛋白与α3亚基ⅢN蛋白;应用免疫组化半定量表达α1亚基蛋白。结果 SER海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达显著高于WTC,(P〈0.01);SER海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达显著高于WTC (P<0.01);α3亚基ⅢN蛋白在SER有表达,而WTC无表达。结论 SER脑内海马Ⅰ型与Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基表达上调,可能是神经元高兴奋性的原因或癫痫发作的继发表现。

国家自然科学基金(30270535

中国医科大学,中国医科大学,中国医科大学,中国医科大学,中国医科大学

#基础医学#

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王晓楠

2016-05-20

目的 研究丙酮酸盐对低血糖诱导的海马神经细胞死亡的影响及可能的保护机制。方法 利用大鼠海马组织切片培养的方法在体外模拟颅内低血糖环境,将实验为空白对照组、低血糖组和丙酮酸盐治疗组,用碘化丙啶染色方法检测海马组织CA1区神经细胞死亡,利用Lowry and Passonneau 免疫荧光法测定海马组织区内ATP水平。结果 对照组比较,低血糖组海马组织CA1区锥体神经细胞死亡显著增多,海马神经细胞内ATP水平也显著降低(P<0.05)。丙酮酸盐治疗组与低血糖组比较,海马组织CA1区锥体神经细胞死亡显著减少,海马神经细胞内ATP水平也显著升高(P<0.05)。结论 丙酮酸盐可明显改善低血糖诱导的海马神经细胞死亡;丙酮酸盐可能通过增加海马组织内ATP的水平来发挥其神经保护作用。

中国医科大学附属第一医院老年病科,沈阳,110001

#临床医学#

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王清华,杨丹,蔡际群,孙凤

2007-10-31

目的 通过对照研究,检测自发性癫痫大鼠海马中mGluR1的表达情况。方法 通过RT-PCR技术检测鼠海马中mGluR1基因的表达;利用免疫组化和western blotting方法检测鼠海马中mGluR1总蛋白的表达。结果 自发性癫痫大鼠海马中mGluR1基因总水平下降(P〈0.05),免疫组化显示海马DG区和CA3区的mGluR1蛋白表达均下降(P〈0.05),CA1区无显著变化(P>0.05),尚存活的神经细胞mGluR1的表达较正常鼠增强;western blotting检测mGluR1蛋白总量下降(P〈0.05)。结论 自发性癫痫大鼠海马中mGluR1表达下调。

中国医科大学药学院药物毒理教研室,中国医科大学药学院药物毒理教研室,中国医科大学药学院药物毒理教研室,中国医科大学药学院药物毒理教研室

#药学#

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张允岭,张綦慧,白文,张锦,韩振蕴,娄金丽,郑宏,闫妍

2007-12-26

目的 研究急性多发脑梗死大鼠海马MARCKS磷酸化动态变化与急性缺血损害的关系。方法 采用改良Kaneko法建立急性多发脑梗死动物模型,观察模型1h、6h、24h、72h、7d组大鼠海马病理组织学改变,应用免疫组织化学和Western blotting方法检测缺血各时间点大鼠海马MARCKS磷酸化表达变化。结果 海马组织病理学以缺血24h后病理改变为著。急性缺血海马MARCKS、p-MARCKS均为过高表达,24h表达最高,过表达最显著,24h后表达降低,7d表达略回升,形成动态变化。结论 急性多发脑梗死大鼠海马24h后缺血损害明显,24h海马MARCKS磷酸化过表达最显著,在急性脑缺血状态下大鼠海马MARCKS磷酸化过高表达,与缺血损害关系密切。

2004年度高等学校博士学科点专项科研基金(20040026011

2005教育部科学技术研究重点项目(105031

北京中医药大学东方医院,北京中医药大学东方医院,北京大学人民医院,北京中医药大学东方医院,北京中医药大学东方医院,北京中医药大学东方医院,北京中医药大学东方医院,北京中医药大学东方医院

#中医学与中药学#

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杨丹,刘宇,王清华,孙凤,王占友,高慧玲,蔡际群

2007-11-02

目的 通过实验研究遗传性癫痫大鼠海马锌含量及两种锌转运体表达的改变与癫痫发生发展的关系。方法 以原子吸收光谱法检测大鼠海马锌元素含量;应用western blotting 和RT-PCR技术分析两种锌转运体表达。结果 遗传性癫痫大鼠海马锌含量及锌转运体1表达明显高于对照组,锌转运体3表达与对照组相比无明显改变。结论 遗传性癫痫大鼠海马锌元素含量增高可能与癫痫发生发展有关;锌转运体1表达上调可能在癫痫发生发展过程中起到保护神经元的作用。

中国医科大学药物毒理学教研室,沈阳市公安局人口信息中心,中国医科大学药物毒理学教研室,中国医科大学药物毒理学教研室,中国医科大学组胚教研室,中国医科大学组胚教研室,中国医科大学药物毒理学教研室

#基础医学#

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程进军,曾园山,张惠君,陈穗君,张伟,熊轶,钟志强

2006-04-06

目的 探讨妊娠高血压造成胎鼠及其生后幼鼠大脑海马细胞增殖下降和神经元减少的可能机制以及灵芝孢子的干预作用。方法 将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组,L-NAME+蒸馏水组,L-NAME+精氨酸组和L-NAME+灵芝孢子组,采用免疫组化、Western-Blot、RT-PCR、流式细胞计数和电镜等技术对大脑海马组织进行检测。结果 应用L-NAME后,E21大脑海马低氧诱导因子-1a(HIF-1a)和血管表皮生长因子(VEGF)的表达增加,直到P30时仍有表达。E21海马微血管密度增高, P30海马毛细血管结构异常。E21海马细胞的增殖下降, P30海马神经元减少。应用灵芝孢子后, E21海马HIF-1a 和VEGF低水平表达,在P30时则未见表达。E21海马微血管密度达到正常水平, P30海马毛细血管结构正常。E21海马细胞增殖上升, P30海马神经元恢复性增多。结论 灵芝孢子能够干预妊娠高血压引起的胚鼠及其生后幼鼠大脑海马细胞增殖能力下降和神经元的减少。

中山大学中山医学院人体解剖学教研室,中山大学中山医学院组织胚胎学教研室神经科学研究室,中山大学中山医学院人体解剖学教研室,中山大学中山医学院人体解剖学教研室,中山大学中山医学院人体解剖学教研室,中山大学中山医学院人体解剖学教研室,中山大学中山医学院人体解剖学教研室

#基础医学#

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董静,王园,闵慧

2012-12-24

【目的】观察碘缺乏对大鼠仔鼠海马凋亡的影响。【方法】健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠7只,按体重随机分成对照组和碘缺乏组。自妊娠第6 天起,碘缺乏组饲以缺碘饲料,饮用自来水; 对照组饲以普通饲料,至生后第28 天( postnatal day 28,PND28)。分别于PND14、PND21和PND28时,每组随机取5 只仔鼠,灌流固定大脑,进行TUNEL染色,观察海马凋亡细胞。【结果】PND14 和PND21 时,碘缺乏组仔鼠海马各区TUNEL阳性细胞显著高于对照组(P<0.05)。在PND28,各组均未发现TUNEL阳性细胞。【结论】在本实验条件下,碘缺乏可造成仔鼠海马凋亡细胞增加,凋亡峰延迟。

高等学校博士学科点专项科研基金(20092104120025

中国医科大学公共卫生学院,中国医科大学公共卫生学院,中国医科大学公共卫生学院

#预防医学与卫生学#

本文收录在中国科技论文在线精品论文,2013,6(11):1004-1007.

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张丽萍,武丽,张曼

2009-02-05

目的:探讨以调理脾胃气机法组成的中药复方解郁1号对抑郁模型大鼠海马神经细胞元凋亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及中药组,每组15只,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法复制大鼠抑郁症模型,采用Open-field法测定各组大鼠的行为变化;TUNEL法检测海马CA3区神经元细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠水平活动及垂直活动得分显著减少(P<0.01),海马CA3区内凋亡细胞数显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中、西药组大鼠旷场活动次数增加(P<0.01),海马CA3区内凋亡细胞数减少(P<0.01)。结论:解郁1号可改善大鼠抑郁行为,其作用机制可能与抑制海马神经元细胞凋亡有关。

国家自然科学基金项目(30660231

天津中医药大学文理部,广西中医学院,天津中医药大学文理部

#中医学与中药学#

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郭自景,徐丹

2015-12-01

目的:探讨孕期咖啡因摄入所致成年子代海马发育损伤及发生机制。方法:Wistar受孕大鼠分为对照组和咖啡因组,咖啡因组于孕9日(GD9)至GD20以120 mg/kg咖啡因经口灌胃,孕鼠自然生产,仔鼠于出生后12周处死。检测成年仔鼠海马相关指标。结果:与对照组相比,孕期咖啡因摄入可引起成年仔鼠海马组织突触可塑性和细胞增殖功能改变,并存在一定的性别差异;同时海马组织BDNF通路和IGF1通路抑制,并存在性别差异,以雌性明显。结论:孕期咖啡因摄入可引起子代海马功能发育损伤,可能与BDNF通路和IGF1通路抑制有关。

高等学校博士学科点专项科研基金新教师类(20110141120055

武汉大学基础医学院药理学系,武汉430071,武汉大学基础医学院药理学系,武汉430071

#基础医学#

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