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2003-2017 临床医学
为您找到包含“”的内容共3154

刘峰,刘志达,武楠,丛旭,费然,魏来

2007-12-20

目的 研究内皮祖细胞(EPCs)对肝硬化大鼠的治疗作用。方法 雄性大鼠提取EPCs,采用CCl4/橄榄油灌胃12w制成雌性SD大鼠肝硬化模型,随机取12w的大鼠20只分成2EPCs组 (n=10)和对照组(n=10)。在EPCs组,EPCs经门静脉回输入大鼠体内;对照组,门脉回输入等体积的生理盐水,移植4周后处死所有大鼠,取肝组织石蜡切片,进行H&E常规染色和Masson三色染色法;免疫组织化学染色检测α-SMA,Col III和Ki67,进行组织学和纤维化评估,同时取外周血进行生化检测评估肝功能。结果 与对照组相比,EPCs移植组中,HAI,ALT,AST和TBIL水平降低,Alb和Ki67水平高,α-SMA和Col III表达少(P<0.05);结论:移植EPC可以促进大鼠肝硬化的肝细胞增生,减轻肝纤维化程度。

教育部博士点基金(20040001133

国家自然科学基金(20040001133

北京大学人民医院,北京大学人民医院,北京大学人民医院,北京大学人民医院,北京大学人民医院,北京大学人民医院

#临床医学#

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周立平,尚红 ,王亚男,李革飞,丁海波,张晓丽,代娣 ,施万英

2007-12-20

目的 观察中国HIV/AIDS患者外周血单核细胞上Toll 样受体4(TLR4)表达水平和血浆TNF-α浓度, 初步探讨TLR4在HIV感染中的作用。方法 分别运用流式细胞术、ELISΑ法测定46例HIV/AIDS患者和30例健康对照者的外周血单核细胞上TLR4的表达及血浆TNF-α浓度, 采用t检验和相关分析进行数据分析。结果 HIV/AIDS患者外周血单核细胞TLR4的表达率、血浆TNF-α浓度分别是52.19±4.37%和35.79±5.08 pg/ml,均显著高于健康对照组;单核细胞上TLR4的表达率与血浆TNF-α浓度、HIV-1病毒载量的相关系数分别是0.645和0.708,呈正相关。结论 中国HIV/AIDS患者外周血单核细胞TLR4表达上调, 并且与患者体内HIV复制存在一定的相关性。

教育部博士点基金(20040159005

中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所

#临床医学#

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张子宁,姜拥军,张旻,刘静,施万英,金鑫,孙国权,王亚男,韩晓旭,尚红

2007-12-20

目的:对中国HIV感染者长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平及与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在长期不进展者保护机制中发挥的作用。方法:选取74名HIV-1感染者(长期不进展者、典型进展HIV组、AIDS组)及16名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达水平,分析其与CD4+T细胞、病毒载量、淋巴细胞活化、凋亡水平的相关性。结果:中国HIV感染长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率明显低于典型进展HIV、AIDS组及健康对照组(P<0.05)。HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率与CD4+T细胞显著负相关(r=-0.509,P<0.001),与病毒载量明显正相关(r=-0.414,P<0.01),与CD4、CD8+T细胞表面CD38、CD95表达水平明显正相关(P<0.05),与CD4、CD8+T细胞表面HLA-DR表达无显著相关性。结论:中国HIV感染长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞百分率明显低于典型进展者,提示调节性T细胞与长期不进展者保护机制相关。

教育部博士点基金(20040159005

中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所,中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所

#临床医学#

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孙昱昭,洪晶

2007-12-22

目的 通过检测人视网膜色素上皮(HRPE)细胞特异性及非特异性吞噬过程中蛋白激酶C(PKC)活性的变化,明确PKC在HRPE的吞噬功能中所起的作用。方法 用1×107 个/ml视杆细胞外节膜盘(ROS)及乳胶微球(LB)于37℃孵育培养的正常HRPE细胞,在孵育的不同时间(5 min~48 h)终止吞噬反应。用双重荧光标记法检测HRPE细胞吞噬动力学。用扫描及透射电镜证明HRPE细胞对LB及ROS结合与吞噬。用液闪记数γ-32P放射活性法检测相应时间点的HRPE细胞特异性及非特异性吞噬时的PKC活性。 结果 HRPE细胞特异性吞噬过程中,孵育15 min时ROS结合于HRPE细胞表面;胞浆及胞膜PKC活性的改变发生在孵育5min时,但二者均在孵育24h达到最低值。在非特异性吞噬过程中,HRPE细胞结合LB发生在孵育90 min;胞浆及胞膜PKC活性在孵育的5min—48h时间内,与对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论PKC对HRPE细胞特异性吞噬吞入过程的维持十分重要,但不参与非特异性吞噬的直接调节。并且,HRPE细胞特异性吞噬过程伴随着PKC活性的降低。

国家自然科学基金(30471865

中国医科大学附属一院眼科 ,北京大学眼科中心,北京大学第三医院

#临床医学#

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张鹏辉,邹琳,涂植光

2007-12-22

目的: 研究bHLH家族基因中c-myc和mad1对人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子的转录调节。 方法:采用阳离子脂质体DOTAP转染法将装载有虫荧光素酶基因的野生型hTERT启动子(Tw)和突变型hTERT启动子(Td)质粒,与含c-myc或mad1基因的质粒,以不同方式组合分别转染至膀胱癌T24细胞、EJ细胞、猴肾母COS-7细胞和人成纤维NIH3T3细胞,培养48h后检测各组虫荧光素酶活性。结果:在膀胱癌T24和 EJ细胞中,Tw组转录活性显著高于对照组,亦高于Td组。在T24和 EJ细胞中, c-myc可呈剂量依赖地上调Tw的转录活性,但负性调节Td转录; 而mad1负性调节Tw转录,但上调Td的转录活性。c-myc和mad1联合可下调膀胱癌细胞Tw的转录。结论:c-myc和mad1可直接对hTERT启动子进行转录调节,并且高度依赖于bHLH家族基因的接合位点E-box的序列保守性。

教育部博士点基金(20040631003

重庆医科大学医学检验系,重庆医科大学医学检验系,重庆医科大学医学检验系

#临床医学#

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孙昱昭 ,洪晶

2007-12-24

目的 通过检测人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium, hRPE)吞噬视细胞外节(rod outer segment,ROS)过程中MERTK 基因表达的变化,明确MERTK基因在hRPE的吞噬功能中所起的作用。方法 用1×107 个/ml ROS于37℃孵育体外培养的正常hRPE细胞,在孵育的不同时间终止吞噬反应。用双重荧光标记法检测hRPE细胞吞噬动力学。用RT-PCR方法检测MERTK基因 mRNA水平的变化。结果 hRPE细胞与ROS孵育过程中,ROS结合于hRPE细胞表面发生在15 min时,hRPE细胞吞噬ROS在24h时达到饱和。MERTK基因在hRPE细胞与ROS短时(5min-90min)及长时(3h-24h)孵育过程中均呈现出高表达的状态。结论MERTK基因的高表达对HRPE吞噬ROS过程的维持致关重要。MERTK基因作为上游调控信号参与hRPE细胞吞噬功能的调节。

国家自然科学基金(30471865

中国医科大学附属一院眼科,中国医科大学附属一院眼科

#临床医学#

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马琳,张淑兰,刘芙蓉

2007-12-25

目的 探讨循环肿瘤DNA中RASSF1A基因的甲基化及其与卵巢癌的关系。方法 应用甲基化特异性PCR (MSP)方法,对51名正常健康人、51例卵巢癌患者和51例卵巢良性肿瘤患者循环DNA RASSF1A基因的甲基化进行了检测。结果 51名正常健康人和51例卵巢良性肿瘤患者循环DNA RASSF1A基因甲基化的发生率均为0; 51例卵巢癌患者循环肿瘤DNA RASSF1A甲基化的发生率为43.1% ( 22 /51, P < 0.05) 。RASSF1A 甲基化与卵巢癌组织学类型无明显相关性( P > 0.05) 。临床Ⅰ期和Ⅱ期循环肿瘤DNA RASSF1A基因甲基化的发生率明显低于临床Ⅲ期和Ⅳ期(P<0.05) ;高和中分化组RASSF1A 基因甲基化的发生率低于低分化组(P<0.05) 。结论 RASSF1A基因甲基化在卵巢癌的发生和发展过程中起重要作用。卵巢癌患者的循环肿瘤DNA中可以检测到RASSF1A 基因的甲基化,与卵巢癌的临床分期和组织学分级有关。循环肿瘤DNA 中RASSF1A甲基化的检测有助于卵巢癌的诊断和预后判定。

教育部博士点基金,国家自然科学基金(20040159019,30100104

中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室

#临床医学#

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马琳,张军,张淑兰

2007-12-25

目的 探讨RASSF1A基因启动子区异常甲基化与卵巢上皮性恶性肿瘤发生、发展的关系。方法 应用甲基化特异性PCR方法,检测80例卵巢上皮性恶性肿瘤组织RASSF1A基因启动子区异常甲基化。结果 80例卵巢上皮性恶性肿瘤组织中, RASSF1A基因启动子区甲基化的发生率为52. 5% ,而相应癌旁正常组织中, RASSF1A基因启动子区均未发生甲基化( P < 0. 05) 。浆液性癌、黏液性癌和内膜样癌中, RASSF1A基因启动子区甲基化的发生率分别为54. 2%、52. 4%和45. 5% ,差异无统计学意义。临床Ⅰ期、Ⅱ期卵巢上皮性恶性肿瘤RASSF1A基因启动子区甲基化的发生率分别为21. 4%和16. 7% ,明显低于临床Ⅲ期(66. 7% )和Ⅳ期(77. 8% ) 。高分化组和中分化组RASSF1A基因启动子区甲基化的发生率分别为34. 5%和35. 0% ,均低于低分化组(80. 6% ) 。结论 卵巢上皮性恶性肿瘤组织中存在RASSF1A基因启动子区的异常甲基化,甲基化与卵巢上皮性恶性肿瘤的临床分期和组织学分级有关。

教育部博士点基金(20040159019

中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学附属盛京医院

#临床医学#

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张淑兰,李娜,马琳,姜涛

2007-12-26

目的 探讨RASSF1A mRNA在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌发生、发展的作用。方法 采用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测56例子宫颈癌组织、36例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和20例子宫颈正常组织中RASSF1A mRNA的表达。结果 正常宫颈、CIN和子宫颈癌组织中的RASSF1A mRNA的表达缺失率分别为0% (0 /20) 、22.2% (8 /36)和50.0% (28 /56) 。晚期( Ⅲ~Ⅳ期)宫颈癌组织中RASSF1A mRNA的表达缺失率(82.4% )明显高于其在早期( Ⅰ~Ⅱ期)宫颈癌组织中的表达缺失率(35.9% ) 。子宫颈鳞癌组织中RASSF1A mRNA的表达缺失率(63.3% )明显高于其在子宫颈腺癌中的表达缺失率(34.6% ) ( P < 0.05) 。子宫颈癌组织低分化组的RASSF1A mRNA的表达缺失率(70.8% )明显高于其在中、高分化组(37.5% )中的表达缺失率。结论 RASSF1A基因的表达缺失可能在子宫颈癌的发生、发展过程起着重要的作用。

教育部博士点基金(20040159019

中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学附属盛京医院,中国医科大学附属盛京医院

#临床医学#

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孙成荣,唐建武,宋波,孙明忠,刘淑清,张宏颖,王波,张亚楠,张竹清

2007-12-26

转移是恶性肿瘤的基本特征,是造成恶性肿瘤患者死亡的主要原因,其发生机制不清,是肿瘤学研究面临的难题之一。淋巴道转移是恶性肿瘤早期转移的主要方式,区域性淋巴结转移是上皮来源恶性肿瘤患者最重要的临床预后因素。因此研究和发现淋巴道转移关键分子机制和通路,建立起行之有效、有针对性的阻遏手段,对恶性肿瘤治疗具有重要的现实意义。本课题应用基因芯片、定量蛋白质组学的高通量技术手段在mRNA与蛋白质水平对高低淋巴道转移力小鼠肝癌细胞株基因的差异性表达进行研究,以发现与淋巴道转移相关的关键性分子及通路,这可为解析肿瘤淋巴道转移的分子机制提供理论基础。首先使用小鼠基因芯片检测和比较了Hca-F细胞(淋巴结转移率高于70%)和Hca-P细胞(淋巴结转移率低于30%)的基因在mRNA水平表达谱,筛选出在Hca-F细胞中表达上调的901个基因和129个EST,以及在Hca-P细胞中表达上调的基因593个,EST 208个。同时,在蛋白质水平,应用荧光差异双向凝胶电泳(2D DIGE)与质谱(LC-ESI-MS/MS)技术比较了Hca-F和Hca-P细胞的蛋白质组表达谱,筛选出163个有统计学差异的蛋白质点,并对其进行蛋白质鉴定,共得到168种蛋白质,其中在Hca-F中表达上调的蛋白质为80种(86个蛋白质点),在Hca-P中表达上调的蛋白质为88种(77个蛋白质点)。这些差异性表达的基因和蛋白质可能与肿瘤淋巴道转移有关,分别起到促进或抑制转移的作用。对差异性表达的基因和蛋白质进行了生物信息学分析,发现具有核苷酸结合功能及参与到核苷酸代谢和蛋白代谢与修饰的基因和蛋白质占有明显比例,是最为重要的肿瘤淋巴道转移相关基因/蛋白,其中Anax7、Clic1及Ech1等是值得深入研究的主要靶基因/蛋白。

教育部博士点基金(20040161005

国家自然科学基金(30572098

大连医科大学病理教研室,大连医科大学病理教研室,大连医科大学病理教研室,大连医科大学生物技术专业,大连医科大学生化教研室,大连医科大学病理教研室,大连医科大学病理教研室,大连医科大学病理教研室,大连医科大学病理教研室

#临床医学#

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