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2003-2017 基础医学
为您找到包含“”的内容共1947

肖正睿,张超,周涛,霍然,周作民,郭雪江

2012-11-05

目的:鉴定卵母细胞成熟过程中发生磷酸化修饰改变的蛋白质,并阐述磷酸化修饰的改变介导的蛋白质变化对卵母细胞成熟的调控作用。方法:利用凝胶分析软件比对卵母细胞成熟过程表达差异蛋白质图谱和MII期卵母细胞磷酸化修饰蛋白质图谱数据,找出卵母细胞成熟过程中发生磷酸化修饰改变的蛋白质。并利用生物信息学工具系统注释这些蛋白质的功能,并分析其参与的调控网络。结果:通过分析鉴定到9种蛋白质在卵母细胞成熟过程中发生磷酸化修饰的改变,这些蛋白质大部分具有酶活性并组成复杂调控网络。结论:该研究揭示了卵母细胞成熟过程中磷酸化修饰改变的蛋白质可能参与调控卵母细胞的成熟和早期胚胎发育,并为进一步研究卵母细胞成熟和功能的调控机制奠定了基础。

高等学校博士学科点专项科研基金(20103234120002

南京医科大学基础医学院,南京 210029,南京医科大学 基础医学院,南京 210029,南京医科大学 生殖医学国家重点实验室,南京 210029,南京医科大学 生殖医学国家重点实验室,南京 210029,南京医科大学 基础医学院,南京 210029,南京医科大学 生殖医学国家重点实验室,南京 210029

#基础医学#

本文收录在中国科技论文在线精品论文,2013,6(23):2235-2240.

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刘海霞,初银珠,娄阁

2012-11-16

间充质干细胞(MSCs)因其作为细胞载体用于基因治疗具有长期性和靶向性已成为治疗恶性肿瘤的研究热点。应用病毒载体将目的基因导入MSCs具有高效性。MSCs可以携载免疫抑制基因、自杀基因和血管抑制基因发挥其细胞载体作用。但是,MSCs在用于肿瘤治疗时表现在不同研究小组及/或不同肿瘤截然相反的作用给MSCs应用的安全性带来极大的隐患。MSCs具有可朔性,它可分化为内皮细胞参与血管生成。MSCs能释放促血管生成因子和抗凋亡分子促进肿瘤血管生成。这两种特性无疑会消减甚至逆转MSCs作为基因载体时发挥抗肿瘤基因治疗的效果,甚至给肿瘤基因治疗带来极大的安全隐患。因此, MSCs作为基因载体安全有效的用于抗肿瘤基因治疗是目前函待解决的问题。

Programs Foundation of Natural Science of the Heilongjiang (No. 41400453-8-12132/ H1621

Specialized Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education (No. 20092307110018

Programs Foundation of the Department of Education of Heilongjiang Province (No. 12511330

The Key Program of the Heilongjiang Provincial Science and Technology Committee (No. GC10C302

Programs Foundation of the Department of Health Heilongjiang Province(No.2012661

Programs Foundation of the Affiliated Tumor Hospital of Harbin Medical University (No. JJZ2011-06

哈尔滨医科大学附属第三医院,哈尔滨 150001,哈尔滨医科大学附属第三医院,哈尔滨医科大学附属第三医院

#基础医学#

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LIU Haixia,CHU Yinzhu,LOU Ge

In this paper, Mesenchymal stem cell (MSC), as a cell tool, can be utilized to deliver anti-cancer molecules locally. However, MSC release some pro-angiogenic factors and may promote stem cell-mediated tumor angiogenesis. Here, we efficiently engineered human placenta MSC (HPMSC) to deliver kringle 1-5 protein (K1-5), an angiogenesis inhibitior, and conditioned medium from the expressed K1-5 protein of HPMSCS (K1-5-CM) could reduce VEGF-induced proliferation and tube formation of human umbilical veins endothelial cell (HUVEC). Moreover, Administration of K1-5-CM blocked STAT3 activation of HUVEC with VEGF stimulation and introducing K1-5 gene into HPMSC inhibited STAT3 activation and VEGF release induced by TNF-a. Take together, these data demonstrate that MSC, as cell tool of gene therapy ,engineered to express anti-angiogenesis gene not only block angiogenesis of endothelial cell in vitro but also reverse the role of MSC mediated angiogenesis and it may be a safe therapeutic option by suppressing angiogenesis in tumor.

2012-11-26

Programs Foundation of the Department of Education of Heilongjiang Province (No. 12511330

Specialized Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education (No. 20092307110018

The Key Program of the Heilongjiang Provincial Science and Technology Committee (No. GC10C302

Programs Foundation of the Department of Health Heilongjiang Province(No.2012661

Programs Foundation of the Affiliated Tumor Hospital of Harbin Medical University (No. JJZ2011-06

Programs Foundation of Natural Science of the Heilongjiang (No. 41400453-8-12132/ H1621

The Third Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin 150081 ,The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University ,The Third Affiliated Hospital of Harbin Medical University

#Basic Medicine#

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赵志英,张哲,刘丽,张国红

2012-11-13

目的:构建FLAG标记的Kir2.3通道蛋白,为进一步研究通道的生理功能和调节机制奠定基础。方法:运用聚合酶链式反应(PCR)技术,将FLAG标记短肽DNA碱基序列插入到Kir2.3通道氨基末端,构建重组质粒DNA:FLAG-Kir2.3-pGEMHE,采用菌落PCR方法挑取阳性克隆;表达于非洲爪蟾卵母细胞,验证加入标记后,是否影响Kir2.3通道蛋白的功能;进行免疫细胞化学实验,检测FLAG标记短肽表达情况。结果:经测序验证,FLAG-Kir2.3-pGEMHE重组质粒DNA构建成功,没有碱基突变。FLAG标记短肽没有影响Kir2.3通道功能, FLAG-Kir2.3-pGEMHE成功表达于非洲爪蟾卵母细胞,双电极电压钳可以记录到电流。免疫细胞化学实验证实FLAG标记短肽表达。结论:成功构建重组质粒DNA,FLAG标记短肽已与Kir2.3通道蛋白成功融合并有效表达。

国家自然科学基金资助项目(No 30900267

河北省卫生厅医学重点指导项目(No 20090321

教育部高等学校博士点新教师基金资助项目(No 20091323120006

河北医科大学药理教研室,教育部血管与神经生物学重点实验室,河北省新药药理毒理研究重点实验室,石家庄 050017,河北省人民医院,临床医学研究中心,河北省老年医学重点实验室,河北石家庄 050000,河北医科大学药理教研室,教育部血管与神经生物学重点实验室,河北省新药药理毒理研究重点实验室,河北石家庄 050017,河北医科大学药理教研室,教育部血管与神经生物学重点实验室,河北省新药药理毒理研究重点实验室,河北石家庄 050017

#基础医学#

本文收录在河北医科大学学报,2012,33(12):1365-1368.

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朱敦皖,宋丽萍,王海,刘兰霞,董霞,冷希岗

2012-11-13

目的 从人外周血中用免疫磁珠分离内皮祖细胞,考察其细胞形态和纯度,并对其进行内皮祖细胞功能的鉴定。方法 以CD133免疫磁珠从人外周血中分离出内皮祖细胞,通过光学显微镜观察细胞形态,并通过流式细胞仪对细胞的表型进行了分析,用共聚焦显微镜对内皮祖细胞的功能进行了鉴定。结果 从人外周血中免疫磁珠分离得到的内皮祖细胞CD133+细胞比例在97%以上,细胞形态良好,并具有内皮祖细胞结合FITC标记的荆豆凝聚素1和吞噬DiI标记的低密度脂蛋白的功能。结论 从人外周血中免疫磁珠分离可得到高纯度的内皮祖细胞并表现出内皮祖细胞的功能,是组织工程、基因与细胞治疗理想的载体。

教育部新教师基金(20091106120048

中国医学科学院,北京协和医学院,生物医学工程研究所,天津 300192,中国医学科学院 北京协和医学院 生物医学工程研究所,天津 300192,中国医学科学院 北京协和医学院 生物医学工程研究所,天津 300192,中国医学科学院 北京协和医学院 生物医学工程研究所,天津 300192,中国医学科学院 北京协和医学院 生物医学工程研究所,天津 300192,中国医学科学院 北京协和医学院 生物医学工程研究所,天津 300192

#基础医学#

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张军,孟偲

2012-11-14

C臂图像校正是基于C臂手术导航系统的一个关键问题。本文在分析了传统C臂的成像机制,提出了一种基于成像模型标定的C臂图像校正方法。首先,根据C臂的成像过程,提出了一种S形畸变,并在此基础上设计了C臂成像系统标定方法,利用标定结果可以实现图像畸变校正。试验结果表明,该方法可以有效解决C臂图像校正问题,在校正精度上与传统方法相比有明显提升。由于方法借助于成像参数标定,故该方法也适用于有立体定位需求的C臂手术导航系统中。

自然基金项目(60905021

高等学校博士学科点专项科研基金课题(20091102120028

国家863项目(2007AA04Z246、2009AA044002-1

北京航空航天大学宇航学院,北京 100191,北京航空航天大学宇航学院,北京 100191

#基础医学#

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张静,高英茂,孙晋浩,扈燕来

2012-11-16

目的 通过筛选高温致畸金黄地鼠胚胎神经管cDNA文库,克隆高温致畸相关基因Cx43,并探讨其与高温致NTDs发生之间的关系。方法 以Cx43特异性引物经PCR方法,利用96孔板逐级筛选高温致畸金黄地鼠胚胎神经管cDNA文库获取阳性克隆。将得到的阳性噬菌体进行质粒转化、酶切鉴定及测序验证。回收基因片段,标记为探针,与孕8.5d高温致畸胚胎神经管组织和正常对照胚胎神经管组织总RNA进行Northern杂交。 结果 经五轮筛选得到含长度为1304bp的金黄地鼠Cx43cDNA片段的阳性噬菌体,其序列与gene bank中金黄地鼠Cx43的序列同源性一致。Northern杂交结果显示其高温致畸组的表达则明显高于正常对照组。 结论 高温未引起Cx43基因变化,但其在神经管中的表达增高与高温致NTDs的发生密切相关。

教育部高等学校博士学科点专项科研基金新教师类资助项目(20090131120031

山东大学医学院人体解剖学教研室,济南 250012,山东大学医学院组织胚胎学教研室,济南 250012,山东大学医学院人体解剖学教研室,济南 250012,山东大学医学院人体解剖学教研室,济南 250012

#基础医学#

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董洪楠,亓庆国

2012-11-29

目的:研究白假丝酵母菌生物膜产生滞留菌的动态特点,为揭开其产生机制及相关途径奠定基础。方法:分别以两相型白假丝酵母菌标准菌液构建体外生物膜模型,CFU计数法统计不同时间段生物膜加药前真菌细胞繁殖数目及加药后滞留菌产生数目;结合激光共聚焦显微镜(CLSM),观察生物膜形态变化。结果:两相型菌液形成的不同时间段生物膜,真菌细胞繁殖数目及滞留菌数目均无明显差异。其中真菌细胞繁殖数目呈"S"型生长,12小时后渐稳定;滞留菌0.5小时即大量产生,2小时后数目已基本稳定,此时镜下生物膜处于微菌落始形成期。结论:白假丝酵母菌滞留菌的形成与其生物膜形成初期(2小时内)附着表面的诱导密切相关,而与其生物膜成熟程度及两相型状态无明显关联。

国家自然科学基金(30973310

山东大学自主创新基金项目(2010JQ008

山东大学口腔医学院,济南 250012,山东大学口腔医学院,济南,250012

#基础医学#

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赵舒武,蔡青,王晓玲,薛亮

2012-11-22

目的:基于Nrf2调控水平探讨补阳还五汤载药血清保护缺氧复氧神经干细胞(neural stem cells, NSCs)的分子机制。方法:从14天胎鼠中获取胚胎神经干细胞。取传三代神经干细胞作为研究对象,随机分为:缺氧对照组、缺氧对照血清组(添加10%对照血清)、缺氧载药血清组(添加10%载药血清)三组,三气培养箱予以缺氧培养(氧浓度为5%)0.5h,再置于常规培养箱培养;实验中设定常规培养箱对照组。于复氧培养30min时,采用荧光定量PCR检测各组细胞中Nrf2mRNA转录状况;于复氧培养45min时间点采用免疫细胞化学法检测各组细胞SOD1表达;复氧培养1h时,分别测定各组细胞培养上清中MDA含量及SOD的抗氧化活性。结果:与缺氧对照组比较,经补阳还五汤载药血清干预实验组中Nrf2mRNA转录水平显著上调,同时观察到SOD1表达增强、SOD活性增高、MDA含量减低,均有统计学意义(P<0.01)结论:补阳还五汤载药血清在缺氧复氧早期通过有效上调神经干细胞Nrf2mRNA的转录水平,在一定时间内可有效减轻神经干细胞的氧化应激损伤。

教育部科技发展中心高校博士点基金资助课题(编号:20091210120001

天津中医药大学中医学院,天津 300193,天津中医药大学中医学院,天津 300193,天津中医药大学中医学院,天津 300193,天津中医药大学中医学院,天津 300193

#基础医学#

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肖岚,武明花,李桂源

2012-11-30

miRNA相关单核苷酸多态性(miRNA-related single nucleotide polymorphisms或mirSNP)是可以导致miRNA基因调控功能缺失或紊乱的一类功能型SNP的总称。不论是miRNA靶基因结合位点,还是miRNA基因或miRNA加工基因上的mirSNP,都有可能影响miRNA对靶基因的调控。miRNA基因及miRNA加工基因上的mirSNP主要通过阻碍miRNA的生物合成而发挥功能,而靶基因结合位点上的mirSNP主要通过导致自由能的改变或功能构象的消失,影响miRNA与靶序列结合而丧失其原有的调控功能。mirSNP大多位于人类基因组基因间区和内含子区,与包括肿瘤在内的众多复杂性疾病密切关联,mirSNP不论对于复杂性疾病发病机制研究还是诊疗预后分子标志的确定都具有极其重要的研究价值。

湖南省自然科学基金(11JJ1013,11JJ4072

国家自然科学基金(81272297,81171932,81101541

高等学校博士学科点专项科研基金资助课题(20110162120038

中南大学肿瘤研究所,卫生部癌变原理重点实验室,教育部癌变与侵袭原理重点实验室,长沙 410078;湖南省颅底外科与神经肿瘤临床医疗技术研究中心,长沙 410078, 湖南省非可控性炎症与肿瘤重点实验室,长沙,410083,中南大学肿瘤研究所,卫生部癌变原理重点实验室 ,教育部癌变与侵袭原理重点实验室,长沙,410078;湖南省颅底外科与神经肿瘤临床医疗技术研究中心,长沙,410078

#基础医学#

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