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学术评议

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2003-2017 基础医学
为您找到包含“”的内容共1930

刘艳丽,李韬,王双连

2016-01-11

抑制性神经递质Gamma-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)在体内具有多种生理功能。有文献报道GABA可抑制酒精的肝毒性作用,但其机制不清。未折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR)是细胞通过一系列信号转导途径维持内质网稳态的重要机制,但若UPR持续时间较长而使ER稳态不能及时重建,UPR信号通路将引发细胞凋亡。本研究采用MTT实验和Western blot等方法,探讨了GABA是否通过内质网非蛋白折叠反应发挥对抗酒精对肝细胞的增殖抑制作用。结果发现,酒精对体外培养的BRL肝细胞的增殖抑制作用可被GABA逆转,且酒精诱导的UPR标志物GRP78和CHOP表达上调被GABA抑制。以上结果说明GABA抑制酒精的肝毒性作用与GABA抑制酒精诱导的UPR有关。

基金项目:高等院校博士学科点专项科研基金(新教师类

山东省肿瘤医院基础研究中心,济南,250001,山东大学医学院生理系,济南,250012,山东大学医学院生理系,济南,250012

#基础医学#

本文收录在中国科技论文在线精品论文,2016,9(23):2445-2449.

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陈胤燃,罗建文

2016-01-11

传统的逐列聚焦成像限制了超声成像的帧频。线阵探头上的平面波成像以及相控阵探头上的球面波成像只需要一次发射和接收即可获得一幅超声图像,因此可以实现超声超高速成像。超声超高速成像的实时实现主要受制于传统的波束合成器无法达到其对计算能力的要求。采用稀疏矩阵波束合成方法,将普通的逐点计算波束合成方法转换为更加简单高效的矩阵相乘,并采用图形处理器(GPU)并行计算加速该算法。仿体实验结果表明,稀疏矩阵波束合成方法可以获得与传统波束合成器一样的结果;在特定的成像参数下,基于中央处理器(CPU)计算的稀疏矩阵波束合成速度超过50 帧/秒,经过GPU加速后合成速度为1000 帧/秒左右。

青年千人计划、高等学校博士学科点专项科研基金博导类资助课题(20130002110061

国家自然科学基金面上项目(61271131

优秀青年科学基金项目(81471665

清华大学医学院生物医学工程系,北京,100084;清华大学生物医学影像研究中心,北京,100084,清华大学医学院生物医学工程系,北京,100084;清华大学生物医学影像研究中心,北京,100084

#基础医学#

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江弘九,常春起,孔亮

2016-01-12

脑电生物反馈治疗(EEG Biofeedback)是近年来兴起的一种治疗注意缺陷多动障碍(ADHD)的非药物治疗新方法,与中枢神经兴奋剂的疗效相当,现已在临床上得到广泛应用,因此注意力相关脑电特征提取及模式识别对该治疗手段的发展具有极大意义。本文结合一定数量的研究文献对脑电基本知识、注意力相关脑电实验设计、特征提取、模式识别方法进行了综述,供研究者参考。

江苏省大学生创新创业训练计划(SG31505514

苏州大学电子信息学院,苏州 215000,苏州大学电子信息学院,苏州 215000,苏州大学电子信息学院,苏州 215000

#基础医学#

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姚倩倩,宫苹

2016-01-15

目的 研究交感神经系统对种植体骨结合的作用。方法 通过化学性失交感神经法建立全身失交感神经动物模型后进行小鼠股骨远端种植植入术,术后2周及4周分别进行HE、Masson和TRAP染色评价骨组织形态学;推出实验评价骨组织生物力学;并进行ELISA检测骨钙素和Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-1)的表达。结果 实验组较正常组增加种植体周破骨细胞数目和活性,骨组织结构矿化成熟延迟。同时,推出实验结果显示实验组股骨内种植体最大推出载荷较对照组降低。而ELISA结果表明,实验组CTX-1显著升高,在4周后仍有统计学意义。但其对骨钙素作用没有对CTX-1作用明显。结论 交感神经能够调控破骨细胞形成和吸收,降低种植体周骨结合力,影响种植体周骨结合的稳定性。

国家自然科学基金(81170995

四川大学华西口腔医院种植中心,成都 610041;四川大学口腔疾病国家重点实验室,成都 610041,四川大学华西口腔医院种植中心,成都 610041;四川大学口腔疾病国家重点实验室,成都 610041

#基础医学#

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满素勤,崔洁,付永锋

2016-01-18

用刚地弓形虫表面SAG1免疫BALB/c小鼠后,将其脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0进行融合,获得7株抗刚地弓形虫SAG1单克隆抗体4H3、4F9F6、7D8D7、2A12G10、2A12H10、8D8E8和1G10A7。4H3、2A12G10和2A12H10亚型为IgG1,4F9F6、7D8D7、8D8E8和1G10A7亚型为IgG2a。4F9F6、7D8D7和8D8E8可以特异性与弓形虫速殖子表面识别。4F9F6抗体与SAG1抗原亲和力高于7D8D7抗体和8D8E8抗体,其亲和常数Kd为6.09×10-10。7D8D7和8D8E8抗体的亲和常数Kd分别为7.03×10-10和2.47×10-9。本研究成功制备了3株具有高亲和力的抗刚地弓形虫单克隆抗体,为抗刚地弓形虫抗体的人源化抗体奠定基础。

教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20110071120035

复旦大学上海医学院,上海 200032,复旦大学上海医学院,上海 200032,复旦大学上海医学院,上海 200032

#基础医学#

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满素勤,付永锋

2016-01-19

刚地弓形虫是一种专性细胞内寄生的机会致病性原虫,可引起人兽共患病--弓形虫病。弓形虫速殖子表膜在弓形虫入侵宿主细胞中具有重要的作用。本文对近年来速殖子表膜蛋白的研究进展进行综述。

教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20110071120035

复旦大学上海医学院,上海 200032,复旦大学上海医学院,上海 200032

#基础医学#

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李天宇,刘姗姗,白雪,梁海海,单宏丽

2016-01-19

目的:研究microRNA-26a (miR-26a)对上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition, EMT)的作用,明确miR-26a在特发性肺纤维化发生时的作用及其作用机制。方法:通过气管注射博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型。离体实验培养A549细胞系,给予TGF-β1刺激诱导出EMT细胞模型,同时转染miR-26a,Negative Control (NC),验证miR-26a对EMT的调控作用。结果:miR-26a在肺纤维化小鼠中表达降低,miR-26a可以靶向调控高迁移率族蛋白A2(High Mobility Group Protein A2,HMGA2)表达,在A549细胞中,过表达miR-26a可抑制TGF-β1诱导的EMT。结论:miR-26a通过调控HMGA2表达进而逆转EMT,进一步揭示了miR-26a对IPF可能的治疗机制和意义。

高等学校博士学科点专项科研基金(博导类

哈尔滨医科大学药理学教研室,哈尔滨医科大学药理学教研室,哈尔滨医科大学药理学教研室,哈尔滨医科大学药理学教研室,哈尔滨医科大学药理学教研室

#基础医学#

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董笑克,刘铜华,孙文,邓莉,洪明昭,郭翔宇

2016-01-21

FoxO1是叉头转录家族O亚族的一员,因其对胰岛素作用起重要的调控作用而被人所熟知,越来越多的研究表明,FoxO1对于肝脏脂质代谢也起重要的调控作用,其作用机制可能是通过上调微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)、载脂蛋白B(ApoB)的表达,从而促进极低密度脂蛋白(VLDL)在肝脏中的合成,增加循环中VLDL含量;FoxO1还可通过促进载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)的表达,进而抑制脂蛋白酯酶(LPL)活性,减少循环中甘油三酯(TG)分解,导致高甘油三脂血症的发生;同时,FoxO1还能抑制固醇调节元件结合蛋白SREBP-1c表达,抑制脂肪合成。总之FoxO1活性增强可引起循环中过量的VLDL和TG,进而引起代谢综合征的发生;特异性抑制肝脏FoxO1活性可以减少VLDL-TG的产生,改善糖脂代谢。因此体内靶向抑制FoxO1活性药物的研发可能对于临床上糖尿病血脂异常的具有重要的治疗价值和临床意义。

高等学校博士学科点专项科研基金-新教师类(20120013120012

北京中医药大学创新团队项目(NO.2011-CXTD-19

北京中医药大学东方医院内分泌科 北京 100078,北京中医药大学研究生院,北京,100029,北京中医药大学研究生院,北京,100029,陕西中医药大学,陕西咸阳,712046,北京中医药大学东方医院内分泌科 北京 100078,北京中医药大学东方医院内分泌科 北京 100078

#基础医学#

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吴朵,付永锋,程训佳

2016-01-21

棘阿米巴属于自由生活的机会致病性原虫,感染后能引起致盲性棘阿米巴角膜炎、肉芽肿性阿米巴脑炎和棘阿米巴皮肤溃疡,而后者为机会性感染。近年来,棘阿米巴感染率呈逐年上升的趋势,已受到越来越多的研究者们的重视。发现新型抗棘阿米巴药物靶点,开发高效低毒抗棘阿米巴药物,以实现对棘阿米巴病的有效治疗迫在眉睫。本文主要从棘阿米巴原虫的细胞结构、呼吸代谢、包囊形成、氨基酸生物合成和滋养体入侵宿主机制等方面,对抗棘阿米巴药物的靶点进行综述,旨在为筛选高效的抗棘阿米巴感染活性药物提供参考。

教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20110071110042

复旦大学基础医学院病原生物学系,上海 200032,复旦大学基础医学院病原生物学系,上海 200032,复旦大学基础医学院病原生物学系,上海 200032

#基础医学#

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邓宜红,程训佳

2016-01-21

棘阿米巴是广泛存在于自然界中的一类自由生活阿米巴,其致病性虫株可以引起人类的棘阿米巴角膜炎、肉芽肿性阿米巴脑炎以及阿米巴性慢性皮肤溃疡。致病机制主要包括棘阿米巴对宿主细胞的粘附,滋养体介导的病理效应,多种蛋白酶对细胞间基质的破坏以及相关致病蛋白的作用。目前棘阿米巴导致的上述疾病的具体机制尚不明确,但随着研究的深入,诸多致病相关因子已获得越来越多的关注。本文综述了棘阿米巴致病机制的研究进展。

教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20110071110042

复旦大学基础医学院病原生物学系,上海 200032,复旦大学基础医学院病原生物学系,上海 200032

#基础医学#

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