目的探讨空肠弯曲菌（CJ）诱发的周围神经病变中，其脂多糖（LPS）诱导的免疫学致病机理。方法以亲和层析方法，从CJ LPS全身免疫后大鼠免疫血清中，高纯度提取CJ LPS 特异性IgG 抗体；免疫组化、免疫荧光方法检测CJ LPS特异性IgG抗体与正常大鼠、人坐骨神经的亲和力；神经外膜下注射CJ LPS特异性抗体，观察其神经病理学改变；ELISA法检测CJ LPS特异性抗体及GM1抗体含量，免疫组化、免疫荧光技术检测病变神经上CJ LPS的特异性免疫球蛋白表达；免疫吸附法去除CJ LPS抗体的免疫血清作神经外膜下注射，并进行病理学检查；原位杂交法检测病变神经上TNF-αmRNA表达。结果（1）特异性CJ PLS-IgG引起健康大鼠坐骨神经显著病变，原纤维总病变率达20.7%，与对照（4.8%）比较，P﹤0.01:（2）免疫组化和免疫荧光均证实CJ LPS特异性抗体与正常人体或大鼠神经表现强阳性结合；（3）CJ LPS特异性抗体与GM1交叉反应吸光度（A）值大于正常对照的7倍；（4）轴索变性及混合病变型原纤维特异性IgG免疫组化和免疫荧光染色全部强阳性，而髓鞘脱失者仅有60%呈弱阳性；（5）经CJ菌体抗原吸附后CJ LPS免疫血清组原纤维病变率为35.0%低于未吸附组（62.5%），但仍明显高于对照组（6.0%）；（6）经CJ LPS或CJ多次免疫后，各有84%和80%病变神经上有TNF-α.mRNA高表达，对照组无明显表达。结论在CJ感染诱发的周围神经病变中，作为其致病的关键抗原成分CJ LPS,诱导其特异性抗体及TNF-α等，参与CJ相关的GBS发病过程。