目的探讨氯化锂一匹罗卡品诱发癫痫持续状态（status epilepticus，SE）后大鼠脑内神经元凋亡过程及Caspase 3活性的年龄特征。方法氯化锂一匹罗卡品诱发幼年及成年Wistar鼠持续惊厥发作，比较惊厥发作严重程度的年龄差异，应用原位末端标记,流式细胞仪和荧光分光光度法测定惊厥后脑组织神经细胞凋亡的动态变化及Caspase 3活性变化，比较研究其年龄差异特征。结果幼年鼠从给药至惊厥发作的时间为（13.3±5.63）min，而成年鼠为（22.5±5.66）min；幼年鼠的首发SE中4～5级者占68%,而成年鼠仅18%尽管SE前幼年鼠脑内凋亡细胞数较成年鼠“生理性G增多”但SE后30min，成年鼠脑内（海马CA3区,齿状回,颞叶皮层）TUNEL阳性细胞总数即已明显增多并反超幼龄鼠。分别达524±26和465±26（P﹤0.05）.即使连续观察到SE后8h，成年鼠脑内凋亡细胞计数也始终明显高于幼年鼠。经流式细胞仪检测的凋亡早期神经细胞也呈现相似变化。与幼龄鼠相比，成年鼠不仅Caspase 3活性增高的幅度大，且启动时间早。SE后仅30 min，成年鼠海马中Caspase 3活性增加的比例已明显超过幼年鼠，分别为0.1±0.07和0.003±0.04。SE后2h，两者差别更大，分别为0.39±0.2和0.1±0.2。结论由氯化锂一匹罗卡品诱发的惊厥持续状态模型再次证实SE发作中未成熟脑内呈现一个主动抑制细胞凋亡进程，对抗惊厥性脑损伤的保护性机制，并提示该保护机制作用于Caspase 3级联反应被激活前的细胞凋亡早期事件中。