背景与目的：BNIP3L（Bel-2/ElB 19 kDa-iteracting protein 3-like）基因是从人胎肝cDNA文库中克隆得到的具有抑瘤活性的基因，定位于8p21肺癌高频杂合性丢失（loss of heterozygosity, LOH）区；BNIP3L蛋白能与Bel-2、Bel-xL、E1819K等抗凋亡蛋白相互作用，促进细胞凋亡。本研究旨在探讨BNIP3L基因表达、结构异常与肺癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组化和免疫印迹技术、半定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcnption-PCR.RT-PCR）、PCR-单链构象多态性（PCR-single straincon formation polymorphism, PCR-SSCP）分析等方法检测4种肺癌细胞株NCI-H520、A549、NCI-H460、NCI-H446和30例肺癌组织中BNIP3L基因的表达及结构异常。结果：（1）除NCI-H520细胞外，A549、NCI-H460和NCI-H446细胞中均无BNIP3L蛋白表达，NCI-H520细胞中BNIP3L蛋白表达水平也略低于水生化支气管上皮细胞HBE4-E6/E7。30例肺癌组织中BNIP3L蛋白阳性率为46.7％（14／30），12例正常肺组织中阳性率为100％（12/12），二者差异有统计学意义（P<0.05）。（2）4种肺癌细胞株中均存在BNIP3L mRNA表达，其表达水平与HBE4-E6/E7细胞相比无明显差异。30例肺癌组织中8例（26 7％）存在BNIP3L mRNA表达缺失或明显减弱，肺癌组织中BNIP3L mRNA平均表达量为0.404±0.070，配对正常肺组织为0.575±0.065，二者差异有显著性（P<0.05）。所有表达BNIP3L mRNA的肺癌细胞和组织，其RT-PCR产物（包括编码区全长）大小与对照样本一致，未检测到缺失、重排、剪切异常等BNIP3L基因结构改变。（3）4种肺癌细胞和30例肺癌组织中BNIP3L基因6个外显子均未检测到点突变。结论：BNIP3L蛋白在肺癌中存在表达下调，可能参与肺癌的发生、发展；BNIP3L蛋白在肺癌中表达下调部分是由转录下调造成的；基因结构异常可能不是BNIP3L在肺癌中失活的机制。