您当前所在位置: 首页 > 学者

丁小强

  • 30浏览

  • 0点赞

  • 0收藏

  • 0分享

  • 84下载

  • 0评论

  • 引用

期刊论文

体内转染核因子-kB 诱捕物可减轻急性缺血性肾损伤

丁小强曹长春欧周罗刘春凤李鹏王磊朱春芳

中华医学杂志,2003,83(18):1597~1602,-0001,():

URL:

摘要/描述

方法采用肾动脉夹闭法制备大鼠缺血性急性肾衰竭(IARF)模型,应用鱼精蛋白一脂质体法经肾动脉转染NF-KB诱捕物ODN进行治疗。24只大鼠被分成4组:假手术组,急性肾衰竭组(iARF组),NF-KB诱捕物ODN治疗组(NF-KB组)和错配物ODN处理组。应用生化和组织学指标检测肾脏损伤的程度;凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-KB/DNA结合活性;免疫组化和RT-PCR技术分别检测单核一巨噬细胞浸润(M/M中)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果经鱼精蛋白一脂质体法转染NF-KB诱捕物ODN 12 h后,ODN主要分布在肾小管上皮。与假手术组比较,iARF组血清Cr、BUN水平分别增加10倍和5倍(256μmol/L± 84μmol/L VS 25μmol/L± 5μmol/L和43.47 μmol/L±13.48μmol/L VS 8.45 mmol/L±l.07 mmol/L,P8<0.01);肾小管损伤评分明显升高(3.63±0.15 VS 0.00± 0.00,P<0.01);NF-KB/DNA结合活性明显增加[中位数(M):1.75 VS 0.15,P<0.05];M/MΦ以及MCP-l的表达水平明显上升。与iARF组比较,NF-KB组经诱捕物ODN治疗后,血清cr水平下降70%(79μmol/L±21μmol/L VS 256μmol/L±845μmol/L,P<0.01);肾小管损伤明显减轻(1.85±0.15 VS 3.63±0.15,P<0.01);Nf-KB活性被抑制(M:0.25 VS 1.75,P<0.05);M/MΦ和MCP-1的表达也明显减少。结论转染Nf-KB诱捕物ODN可有效地抑制肾脏缺血引起的Nf-KB活性,通过抑制MCP-1的表达、减少M/M中的浸润,从而减轻肾脏的损害。鱼精蛋白一脂质体法转染Nf-KB诱捕物ODN的策略可有望用于iARP的治疗。

【免责声明】以下全部内容由[丁小强]上传于[2010年12月10日 16时08分20秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。

我要评论

全部评论 0

本学者其他成果

    同领域成果