目的 了解自身反应性T淋巴细胞（ART）在自身免疫性肾小球肾炎中的可能致病作用， 探讨肾脏自身免疫性损伤与致肾炎性ART存在的相关性。方法 建立Brown-orway（BN）大鼠氯化汞（HgCI）自身免疫性肾炎模型。在此基础上，对该模型体内的致肾炎性ART进行克隆诱导以及分离、活化、增殖等处理，并采用动物转输试验、噻唑蓝（MTF）法、流式细胞术及ELISA法对所获ART的致病性、抗原性以及免疫学行为进行详细分析。结果 （1）成功建立了BN大鼠自身免疫性肾炎模型；（2）在BN大鼠自身免疫性肾炎模型中诱导、分离、获得了自身反应性T细胞克隆；（3）发现所获ART克隆对大鼠自身基底膜抗原成分层粘蛋白（1aminin）有明显的增殖活性；（4）将所获ART细胞克隆转输至同种正常BN大鼠后，后者出现与原模型鼠相类似的临床、病理改变；（5）细胞表型分析发现所获ART细胞克隆多具有CD3/CIM的免疫学特征；（6）与对照组相比，所获ART细胞克隆的培养上清中，主要含有细胞因子IL-4[（455.0±85.1）ng/L比（139.0±46.7）ng/L，P<0.01）]。IFN．的分泌量与对照组细胞无明显差异[（124.0±34.6）ng/L比（147±50.3）ng/L，P>0.05。结论 在氯化汞致自身免疫性肾小球肾炎模型中。经定向诱导、分离所获的ART细胞克隆，可呈现明显的抗原特异性及转输致病性。细胞免疫分析显示这些ART克隆的免疫表型主要为CD3/CIM，其在体外可分泌大量的Th2型细胞因子IL-4。因此，自身免疫性肾小球肾炎的发病可能与自身反应性T细胞的存在及参与有关。