目的 探讨Notch信号传导系统的作用机制及其对造血系统的影响。方法 将报告基因TP1瞬时转染Notch1-CHO和Notch2-CHO细胞后，分别加入转染有不同Notch配体Delta1、Delta4、Jagged1、Jagged2的CHO细胞及正常未转染的CHO细胞，使Notch分子与其配体充分结合并发挥作用，加入发光底物PGL-100，用Lumat测定发光情况。将Notch1-32D细胞加入含G-CSF培养液的CHO、Jagged2-CHO及Delta4-CHO细胞中，观察Notch1-32D细胞分化及分化抑制情况。结果 5种Notch配体与Notch1结合后均能引起荧光素酶活性增高，Jagged2-CHO、Delta4-CHO1-4、Delta4-CHO1-5尤为明显。对Notch2来讲，5种配体均可引起TP1活性的增高。在G-CSF存在下，Notch1-32D细胞可分化为成熟的粒细胞；通过分化抑制实验发现Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化，但Delta4不能抑制GCSF引起的Notch1-32D细胞分化。结论 Jagged2、Delta4为Notch1分子的配体，Delta4不能抑制G-CSF引起的Notch1-32D 细胞分化，但Jagged2能抑制G-CSF引起的Notch1-32D细胞分化。