从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为147.21±2.27）NU/mL和（60.96±6.82）NU/mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄营高剂量组、大萤苷元高剂量组SOD活性【其值分别为（90.Olt15.79），（101.33±10.41）NU/mg蛋白1较尼莫地平组、大黄粉组增高【其值分别为（88.04t14.76），（85.69±13.14）NU/mS蛋白】；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷（高、低）、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降【为（7.64±4.55）NU/mg蛋白】较大黄粉组【为（14.14±7.78）NU/mg蛋白】显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。