目的：了解不同浓度Rituximab对SLE患者B淋巴细胞、对正常人及SLE患者骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位（GM2CFU）抑制作用的影响及其机制。方法：体外用终浓度为011、015、1、3、6、9μgPml的Rituximab与SLE患者B淋巴细胞共同加入SLE患者及正常人骨髓GM2CFU的培养体系中,观察它们对SLE患者及正常人骨髓GM2CFU形成的影响,用流式细胞仪检测经不同浓度Rituximab处理前后SLE患者B淋巴细胞上的CD20表达水平,逆转录PCR法检测与终浓度为9μgPmlRitux-imab共同孵育前后SLE患者B淋巴细胞的IL210mRNA与β2actin的比值。结果：加入终浓度为011、015、1、3、6、9μgPml的Ritux-imab和SLE患者B淋巴细胞后，正常人骨髓GM2CFU产率分别为180±37、200±54、226±45、248±71、251±56、258±66个P105细胞,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM2CFU产率（256±80个P105细胞）比较，前二组P<0105，后四组P>0105，与仅加入SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM2CFU产率（199±92个P105细胞）对比，前二组P>0105，后四组P<0105。加入以上6种相同浓度的Rituximab和SLE患者B淋巴细胞后，SLE患者骨髓GM2CFU产率分别为119±71、116±78、177±68、202±49、217±52、227±48个P105细胞,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的SLE患者骨髓GM2CFU产率（182±50个P105细胞）对比，前二组P<0105，后四组P>0105，与仅加入SLE患者B淋巴细胞的SLE患者骨髓GM2CFU产率（131±86个P105细胞）对比，前二组P>0105，后四组P<0105。Rituximab处理前SLE患者B淋巴细胞CD20+表达水平为（92±21）%，经用以上6种浓度的Rituximab处理后SLE患者B淋巴细胞CD20+表达水平分别为(83±53)%、(81±0)%、(75±34)%、（62±16）%、（38±22）%、（15±10）%，与Rituximab处理前的比较，前二组P>0105，后四组P<0105。与终浓度为9μgPml的Rituximab共同孵育前SLE患者B淋巴细胞IL-10mRNA与β-actin比值为416±218，共同育3h后SLE患者B淋巴细胞IL2102mRNA与β-actin比值为214±113，两者差别有显著性，P<0105。结论：Rituximab浓度在1μgPml以上时，可以减少SLE患者B淋巴细胞对SLE患者和正常人骨髓GM-CFU形成的抑制作用，Rituximab浓度越高，这种作用越明显，其机制与Rituximab减少SLE患者B淋巴细胞CD20、IL210mRNA表达有关。