本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞，从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮（NO）信号系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽（ANP）的表达作为心肌肥大反应的指标，以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平，以免疫印迹法测定MKP-1蛋白表达，以RT-PCR测定eNOSInRNA水平。结果发现：（1）L-精氨酸（L-Arg）10、100μmol/L分别增加心肌细胞NO水平16%及31%，L-Arg（100μmmoL）还可增加心肌细胞eNOS InRNA表达，其作用可被NOS抑制剂L-NAME所抑制；（2）L-Arg（100μmoL）可降低Angll（0.1μmoL/L）诱导的心肌细胞ANPInRNA表达水平和蛋白合成速率，而在L-Arg处理之前用针对MKP-1的反义寡核苷酸转染心肌细胞，蛋白合成速率明显增加，可取消L-Arg的抑制作用，甚至超过AngⅡ组；（3）L-Arg（100μmoL/L）明显增加MKP-1蛋白表达，比对照组增加225%，NOS抑制剂L-NAME及蛋白激酶dPKG）抑制剂KT-5823皆可抑制L-Arg诱导的MKP-1蛋白表达，分别抑制88%、83%，而A11gll能增加L-Arg诱导的MKP-1的表达，较对照组增加365%，增强了L-Arg的作用。以上结果表明，N0抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG，促进MKP-1的表达，从而增加MAPK去磷酸化实现的。