目的研究缺氧对人颞下颌关节滑膜成纤维细胞环氧合酶2（COX-2）表达的影响，并探讨其在颞下颌关节紊乱病（TMD）中的生物学作用。方法应用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹检测缺氧不同时间段滑膜成纤维细胞COX-2基因与蛋白质表达水平。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）以及明胶酶谱法分别测定缺氧组、缺氧与COX-2特异性抑制剂塞来昔布二者联合作用组前列腺素E（PGE），金属基质蛋白酶2,9（MMP-2、MMP-9）分泌量的变化，以常氧组为对照。结果（1）RT.PCR测定细胞缺氧4、8hCOX-2mRNA分别为1.51±0.34和1.39±0.57，与常氧组0.65±0.24和0.71±0.15比较，差异有统计学意义（均P<0.05）。（2）Western印迹测定细胞COX-2蛋白表达，缺氧6h为0.29±0.06，12h为0.51±0.09，24h为0.68±0.11，而常氧组检测不出COX-2蛋白（均P<0.01），表明缺氧条件下，细胞COX-2蛋白表达呈时间依赖性增加。（3）ELISA测定细胞缺氧12h，释放的PGE2（7.6ns/ml±0.8ng/m1）显著高于常氧组（2.5ng/ml±0.4ng/ml，P<0.01）；联合药物处理组（4.3ng/ml±0.4ns/m1）也显著低于缺氧组（P<0.05），表明细胞PGE释放受抑制。（4）明胶酶谱法测定细胞缺氧12h，分泌的MMP-2、MMP-9高于常氧组，但在药物联合作用下，分泌能力减弱。结论组织缺氧是导致TMD的一个重要因素；缺氧状况下，人滑膜成纤维细胞可能通过增加COX-2的表达来影响缺氧所致颞下颌关节病变进程。