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马爱群
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期刊论文
大鼠容量超负荷性心肌肥厚时环磷酸腺苷、原癌基因蛋白、微管蛋白的变化及意义
中华心血管杂志，2000，28（4）：288～291，-0001，（）：
目的 动态观察大鼠容量超负荷胜心肌肥厚模型中微管蛋白（tubulin）的变化以及环磷酸腺苷（cAMP）、D原癌基因蛋白（c-myc蛋白）对机械信号刺激的应答反应。方法 应用免疫方法、本光共聚焦扫描观察容量负荷后不同时点大鼠心股中tubulin、cAMP、c-myc蛋白的变化。结果 （1）容量负荷后tubulin光密度及象分布即刻均低于正常，在6h最为明显，在4d时星现恢状况，7d、11d、20d时微管结构排列星进行性紊乱趋势；（2）容量负荷后即刻及4～6h，eAMP明显下隆，其后逐渐上升，1周时超过正常水平，2周时下降，5月时显著下降；4～6h，cAMP蛋白表达率最高，其后逐渐下降，5个月时c-myc蛋白表达很低；（3）在慢性空量超负荷基础上给予急性容量荷时cAMP星现反常反应、c-myc蛋白无应答。结论 肥厚心股存在机械信号跨膜传递障碍。微管结构紊乱可能参与心股肥厚的形成过程及机械信号的跨膜传递过程。
【免责声明】以下全部内容由[马爱群]上传于[2005年03月07日 17时43分52秒]，版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点，与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部责任。
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