研究血管紧张素I型受体（ATI）反义（AS）寡枋苷梭（ODN）对大鼠肾脏局中肾素-血管紧张素系统（RAS）的阻断作用。方法采用单侧肾动脉注射+原位电穿孔的方法，ATI AS-ODN导入到Wistar大鼠的一侧肾脏，观察以FITC荧光标记的ODN在肾脏的转移位置，以ATI放射自显影定量分析的方法观察转移基因的时间-效应曲线。在基因转移3d后以RT-PCR、Western印迹及饮疫组织化学方法检测肾脏ATI的mRNA的蛋白表达与公布，并与正义（Sen)ODM转移、似注射+肾脏原位电穿孔（Sham)作为对照。结果FITC标记的ODN在基因转移10min后主要定位于转移侧肾脏的肾小不，而对侧肾脏FITC荧学阴性。ATI放射自显影定量分析显示在基因转移的3d内，结合有血管紧张素II（Ang II)的ATI较未转移的对侧肾脏减少约70%。AT1 AS-ODA基因转移后3d,转移侧肾脏AT1 mRNA水平较对侧肾脏下降约43%，蛋白水平下降约67%，而与ATI Sen-ODN和Sham组转移侧肾脏比较，AT1 mRNA水平下降分别约47%和51%，蛋白水平下降分别63%和71%。免疫组化检醒发现ATI的阻断以系膜区的表达减少为主。结论本研究所用的单侧肾动肪注射+原位电穿孔的基因转移方法成功地抑制了单侧肾脏的肾小球ATI受体的表达，为研究全身性疾病肾损害中肾脏局部RAS的短期用用机制提供了一个比较理想的整体动作模型。